急性肾小管坏死

急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN），是各种原因引起肾缺血和（或）肾中毒导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。患者的临床表现依病因不同而轻重不一。急性肾小管坏死的治疗包括一般治疗、病因治疗、药物治疗、手术治疗和血液净化治疗。本病预后与原发病、并发症、年龄、肾功能损害严重程度、诊断治疗是否及时、有无多器官功能障碍综合征等有关。

急性肾小管坏死根据病因、临床特点分为少尿型、非少尿型和高分解型。

无传染性。

急性肾小管坏死是急性肾损伤（AKI）最常见的类型，占全部AKI的75%~80%左右。

好发于急性肾缺血和肾毒性物质中毒者。

急性肾小管坏死主要由于急性肾缺血和（或）肾中毒所致。另外，血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。有时肾缺血和肾中毒因素可同时存在。

1、急性肾缺血

（1）细胞外液丢失：失血性休克、消化道体液丢失、大面积烧伤、利尿药过量等。

（2）有效血容量减少：体液分布失调、肾病综合征、充血性心力衰竭、心脏压塞、严重肺栓塞、门静脉高压。

（3）急性毛细血管通透性增高：感染性休克、过敏性休克。

（4）肾内血管收缩：肾病综合征、非甾体类抗炎药。

（5）血管病变：主动脉或肾动脉血栓形成、血栓性微血管病。

（6）其他：肌球蛋白尿、妊娠高血压。

2、肾中毒

（1）药物：氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、格拉非宁、环孢素、他克莫司等。

（2）抗肿瘤化疗药：如顺铂、异环磷酰胺等。

（3）含碘造影剂：如碘海醇等。

（4）化学、生物毒素及重金属：有机溶剂、重金属（如铅、镉、铬、汞等）、生物毒素（如蛇毒）、海洛因、苯丙胺、除草剂（如百草枯等）。

（5）其他：溶瘤综合征、体外循环、溶血。

既往有慢性肾脏病史、老年人、糖尿病、高血压、冠心病、周围血管病、同时存在多种肾损伤病因等是容易发生ATN的高危因素。

急性肾小管坏死的临床表现依病因不同而轻重不一，一般而言，患者起病多较为急骤，全身症状明显。早期常见尿量减少或尿色加深；后期肾功能受损严重时常出现各种临床表现，如乏力、食欲不振、恶性、呕吐、瘙痒等。

1、少尿型表现

包括少尿期、多尿期和恢复期。

（1）少尿期

①尿量减少（少尿或无尿）：以往定义为尿量＜400ml/天（少尿），尿量＜100ml/天（无尿）。新的AKI少尿标准为尿量＜0.5ml/（kg·h）。一般少尿期持续2~21天左右，个别可达1个月以上。

②高钾血症：是导致患者在第1周死亡的主要原因。患者表现为嗜睡、恶心、呕吐、肢体麻木、胸闷、心律失常、心脏骤停等。

③低钠血症：患者可有头晕、定向力消失、惊厥，甚至昏迷。

④酸中毒：出现较早，表现为嗜睡、恶心、呕吐、疲乏、呼吸深大，甚至昏迷。

⑤毒素中毒症状：因少尿导致各种毒素在体内蓄积引起全身各系统症状，如食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、咳嗽、胸痛、躁动、抽搐、出血、贫血、昏迷等。

（2）多尿期

少尿期后患者尿量逐渐增多，每日尿量可达2000~2500ml，说明肾功能逐渐恢复。随大量水分和电解质随尿排出，患者可出现脱水、低血钾表现，如肌肉软弱无力、麻痹、呼吸困难、腹胀、心律失常等。

（3）恢复期

此期大多有消瘦、易疲劳、肌肉无力表现。肾功能完全恢复一般需要1年左右时间，少数患者可遗留不同程度的肾功能损害。

2、非少尿型表现

是指患者24小时仍在1000ml左右，主要见于心脏手术后、应用氨基糖苷类抗生素和造影剂等。非少尿型患者无少尿期表现，一般只有多尿期及恢复期，并且临床表现较少尿型急性肾小管坏死轻，预后比少尿型好。

3、高分解型表现

主要由于大面积外伤、烧伤、挤压伤、大手术后、严重感染、高烧、败血症等所引起。患者病情危重，高钾血症和严重的代谢性酸中毒是导致患者死亡的主要原因。患者中毒症状严重，神经系统症状突出，表现为嗜睡、昏迷、癫痫、抽搐等。

急性肾小管坏死可并发感染、高血压、心肌梗死、心包炎、应激性溃疡、胃炎、消化道出血、肺气肿、肺水肿、再生障碍性贫血、呼吸衰竭、多器官功能障碍综合征（MODS）等。

1、突然出现明显水肿、少尿、无尿、血尿。

2、持续咳嗽、胸痛、呼吸困难、发绀等。

3、严重的头晕、乏力、全身酸痛等。

4、突然出现抽搐、昏迷或精神失常表现。

5、出现其他紧急情况。

以上均须及时拨打急救电话或急诊处理。

1、反复出现水肿、夜尿增多、腹痛、恶心、呕吐。

2、伴皮疹、口腔溃疡、尿色改变、面色苍白、皮肤黏膜出血等。

3、伴嗜睡、疲乏、呼吸异常、肌肉无力、躁动等

4、出现其他严重、持续或进展性症状、体征。

以上情况需及时到医院就诊。

1、急诊科

病情危急（明显尿量减少）时，应立即前往急诊科或拨打急救电话。

2、肾内科

多尿期或恢复期患者，可前往肾内科就诊。

1、就诊时可提前预约挂号，并携带身份证、医保卡、就医卡等。

2、可能会进行比较全面的体格检查，建议穿着便于检查的衣物、鞋袜。

3、若近期有就诊经历，请携带相关病历、检查报告、化验单等。

4、近期若服用一些药物来缓解症状，可携带药盒。

5、可安排家属陪同就医。

6、患者及家属可提前准备想要咨询的问题清单。

1、您目前都有哪些不适？

2、您出现这种情况多久了？

3、您的症状是持续存在还是间歇性发作的？有什么规律吗？

4、自从发病以来，您的症状有没有加重或减轻？有什么原因吗？

5、您以前有没有出现过类似的症状？

6、您之前都做过什么检查？检查结果如何？

7、您之前治疗过吗？是如何治疗的？效果如何？

8、您有在服用什么药物吗？

9、您是否患有基础疾病呢？

10、您是否接触过重金属、放射线、农药、生鱼胆等有毒有害物质？

11、您有没有过敏的食物或药物？

12、您家里有人有类似的情况吗？

1、我的病是什么原因造成的？

2、我需要做哪些检查？

3、我的情况严重吗？能治好吗？

4、需要如何治疗呢？是吃药吗？

5、治疗的风险大吗？

6、这种病会复发吗？

7、如果住院的话，需要住院治疗多久？

8、需要做手术吗？

9、这个病会遗传吗？

10、平时需要注意什么？

11、需要复查吗？多久复查一次？

急性肾小管坏死可并发感染、高血压、心肌梗死、心包炎、应激性溃疡、胃炎、消化道出血、肺气肿、肺水肿、再生障碍性贫血、呼吸衰竭、多器官功能障碍综合征（MODS）等。

1、医生通过视诊和触诊，可以检查患者是否存在水肿、皮疹、发绀、面色苍白、淋巴结肿大、肝脾肿大等体征，协助诊断。

2、医生通过听诊和叩诊，可以判断患者有无心脏杂音、血管杂音、呼吸音异常、啰音、肾区叩痛、胸腔积液、腹腔积液等心肺腹受累征象，有助于评估病情。

1、血常规

医生通过分析血常规的结果，如白细胞、红细胞、血红蛋白、淋巴细胞、血小板等计数、比例，可以初步判断患者是否存在贫血、溶血、感染等。

2、血生化

可用于评估患者的肝肾功能、电解质水平、代谢状态等，对于诊断和监测病情变化具有重要意义。

（1）血肌酐：为进行性升高，每日升高达44.2~88.4μmol/L.

（2）血尿素氮：为进行性升高，每日升高达3.6~10.7mmol/L，高分解型患者更高。

（3）血清钾：常＞5.5mmol/L。

（4）其他：包括血清钠正常或偏低；血钙降低、血磷升高等。

3、尿常规

部分患者可出现不同程度的血尿、轻度蛋白尿、各种管型、尿白细胞等，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿，协助诊断。

4、尿生化

通常表现为尿比重降低且较固定，等渗尿及尿钠含量增加，对诊断具有一定价值。

病理活检:肾脏病理活检是本病鉴别诊断的重要手段。若上述诊断仍无法明确病因时，若无肾活检禁忌证，应尽早行肾活检，以明确诊断，决定治疗方案及评估预后。

1、超声

为急性肾小管坏死的首选影像学检查，有助于急、慢性肾功能减退鉴别和了解病因。如超声显像发现固缩肾或皮质变薄提示慢性肾功能减退；肾脏增大则提示急性炎症、浸润性病变和梗阻；双肾体积不对称应考虑肾血管疾病。

2、CT、MRI

怀疑存在肾动脉栓塞、肾血管血栓形成时，可行CT、MRI肾血管成像。

3、肾血管造影

为肾动脉栓塞、肾血管血栓诊断的“金标准”，当CT、MRI仍不能确诊时，应考虑肾血管造影检查。

医生根据患者出现少尿、无尿、尿色加深、乏力、恶心、呕吐、瘙痒等症状，结合体格检查及病史，以及血常规、血生化、尿常规、尿生化、超声、CT、病理活检等检查即可明确诊断。此外，在诊断过程中，还应注意排查患者是否存在肾前性少尿、肾后性尿路梗阻、急性间质病变等疾病。

1、肾前性少尿

肾前性少尿患者常有容量不足或心力衰竭病史，详细询问病史有助于判断。同时，肾前性少尿患者的氮质血症一般不严重，补充容量后尿量增多，血肌酐恢复正常。并且肾前性少尿的尿常规改变也不明显，尿比重在1.020以上，尿渗透浓度＞550mOsm/kg，一般不难区分。但对于老年肾前性少尿伴心功能欠佳时，有可能进展为急性肾小管坏死，需引起重视。

2、肾后性尿路梗阻

肾后性尿路梗阻患者常有泌尿系结石、盆腔肿瘤或手术史，一般表现为完全性无尿或间歇性无尿，以及肾绞痛与肾区叩击痛。膀胱导尿兼有诊断和治疗的意义，肾后性尿路梗阻患者通过膀胱导尿等解除尿路梗阻后，肾功能可得到迅速改善。另外，通过超声、X线等尿路影像学检查也可快速作出鉴别。

3、急性间质病变

主要依据引起急性间质性肾炎的病因及临床表现，如药物过敏或感染史，明显肾区疼痛等。急性间质病变有时与急性肾小管坏死鉴别困难，需依赖病理活检，明确诊断。

急性肾小管坏死的治疗原则根据病程分期不同而有所不同。治疗方式包括一般治疗、病因治疗、药物治疗、手术治疗和血液净化治疗。少尿期和多尿期可考虑透析治疗，同时注意纠正水电解质紊乱；恢复期患者一般无需特殊治疗，应避免使用肾毒性药物，同时注意观察尿量变化，定期到院复诊。

1、少尿期

（1）应严格按照“量出为入”原则控制液体摄入，每日液体摄入量应≤前一日排尿量+排便、呕吐、引流液量及伤口的渗出量+500ml。

（2）积极纠正代谢性酸中毒及电解质紊乱。电解质紊乱及高钾血症是少尿期的主要死因，应将血钾控制在6mmol/L以下，密切监测血钾、心率及心电图。

2、多尿期

需特别注意防止脱水及电解质紊乱（如低钾血症、低钠血症、低钙血症等）。一般在多尿期1周后，逐渐增加蛋白质的摄入量，以利于损伤的肾小管上皮细胞修复与再生。并根据患者情况，逐渐减少透析次数至停止透析。

3、恢复期

无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物。若有治疗需要，应根据患者内生肌酐清除率（CCr）或血肌酐（SCr）水平调整用药剂量及给药间期，以防肾中毒。

1、血管升压药

（1）去甲肾上腺素：在败血症、循环血容量降低导致低血压休克时，应使用去甲肾上腺素以提高患者血压，保证肾脏血流灌注。

（2）血管升压素：相关研究显示，严重程度相对较小的感染性休克患者使用血管升压素可改善预后，降低死亡率。

2、血管扩张药

（1）非诺多泮：是高选择性的1型多巴胺能受体激动剂，具有优先扩张肾血管和内脏小血管的作用。但非诺多泮对于本病的防治作用疗效不一，仍需进一步证实。

（2）利尿钠肽：包括心房钠尿肽和脑钠肽。相关研究显示，心房钠尿肽可减少透析、改善非透析依赖的生存率；而在心外科手术后使用脑钠肽可明显降低患者肌酐峰值，减少肾小球滤过率下降幅度，降低病死率。但两者的疗效仍待进一步证实。

3、利尿药

目前主要使用甘露醇，可通过减轻肾小管上皮细胞及肾间质水肿、抗自由基等机制而使肾血管扩张，减轻ATN时肾损伤。但高浓度的甘露醇可能使肾血管收缩而引起本病，因此需注意使用剂量。

4、茶碱类药物

相关研究显示，茶碱类药物可能对造影剂相关ATN具有保护作用，但疗效不一，仍需进一步证实。常用药物有氨茶碱、多索茶碱等。

5、乙酰半胱氨酸

可有效预防造影剂相关ATN，并呈剂量依赖性。

去甲肾上腺素、血管升压素、非诺多泮、心房钠尿肽、脑钠肽、甘露醇、氨茶碱、多索茶碱、乙酰半胱氨酸

坏死性胰腺炎、化脓性胆管炎、腹膜炎等所致者，应争取手术治疗，尽量引流排除炎性物质。

血液净化治疗是ATN治疗的重要组成部分，常用方式包括腹膜透析、血液透析、血液滤过、持续性肾脏替代治疗等。血液净化治疗能有效纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，清除毒素。应用该方法时，应注意以下内容：

1、少尿期患者如果有透析条件且达到透析指征，应及时进行透析治疗。

2、已行透析的多尿期患者在血肌酐下降前，不要急于停止透析，以防水电解质紊乱。

急性肾小管坏死的治疗周期一般为3~6个月，但受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、年龄体质等因素影响，可存在个体差异。

急性肾小管坏死的治疗费用可存在明显个体差异，具体费用与所选的医院、治疗方案、医保政策等有关。

本病预后与原发病、并发症、年龄、肾功能损害严重程度、诊断治疗是否及时、有无多器官功能障碍综合征等有关。随着诊治技术的发展，内科和产科相关的ATN已降至40%以下；而严重创伤与感染、外科大手术后的病死率仍居高不下，达60%~70%。在病死的ATN患者中，主要死因已非急性肾衰竭本身，而是原发疾病和并发症，特别是多器官功能障碍综合征和呼吸衰竭。存活者大多可痊愈，仅不足3%的ATN患者，将残留永久肾功能损害，最终发展为尿毒症。

1、本病可导致患者出现少尿、无尿、尿色加深、乏力、恶心、呕吐、呼吸困难等，严重影响患者日常生活。

2、本病可并发严重感染、心肌梗死、肺水肿、呼吸衰竭、多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症，危及患者生命。

本病一般无法自愈，需及时就医。

大部分患者经积极诊治，肾功能可在数周或数月内逐渐恢复；小部分发生严重并发症者，会危及生命，很难被治愈。

存活者中，仅不足3%的ATN患者，将残留永久肾功能损害，最终发展为尿毒症。

良好的日常生活管理有利于提高患者的生活质量，改善预后。家属应加强患者的生活管理，遵医嘱用药，并定期带患者复查。

1、心理特点

本病可导致患者出现少尿、无尿、水肿等诸多不适，严重影响日常生活，并且还可能出现多种严重并发症，危及患者的生命健康，患者可能会对疾病产生焦虑、恐惧等心理，不利于治疗。

2、护理措施

家属应给予患者心理支持，应多关心、疏导患者，多与患者沟通，帮助患者稳定情绪，并学习本病的相关知识，让患者了解到部分病因是可逆的，通过积极诊治，肾脏损害是可得到一定恢复甚至恢复正常的，加强患者的信心，使患者保持轻松的心态，积极配合治疗。

患者在服药期间，应注意观察每日的尿量、血压、体温等变化，以及是否出现相应的药物不良反应。如有不适，及时告知医护人员。同时应避免使用对肾脏有损害的药物。

1、长期职业接触者，需脱离原工作岗位，避免继续受到毒物刺激，导致病情进一步加剧。

2、家属应为患者营造舒适、安静、放松的生活环境，保持室内干净卫生，定期开窗通风，保持室内适宜的温湿度。

3、对于少尿期患者者，应绝对卧床休息。家属应定期为患者进行局部按摩及更换体位，预防压疮。

4、对于多尿期患者，以安静卧床休息为主。

5、对于恢复期患者，可适当参加体育活动，如散步、做保健操、练气功等，可预防肌肉无力、萎缩，但应避免剧烈运动。

6、口腔炎症患者，应及时做好口腔护理，保持清洁，减少炎症的发生，饭后睡前必须漱口，必要时按照医嘱使用含漱液漱口。

7、出现皮疹、红斑、全身瘙痒等症状的患者，尽量不要搔抓，同时勤洗澡，勤换衣物、床单等，避免感染。

8、肾损害明显者，需根据医生指导，严格控制每天的液体出入量，每周测量体重。

9、尽量减少前往人多嘈杂的公共场所，外出时佩戴口罩，预防交叉感染。

遵医嘱定期到院复查，以了解肾脏的恢复情况，及时调整治疗方案。

对于血液透析者，由于动静脉内瘘是透析患者的生命线，因此，需做好对动静脉内瘘的保护，平时注意对内瘘侧手的保护，可以多做些握拳、抬高肢体等运动，促进血液循环，并注意吻合口的杂音。

由于患者常出现不同程度的肾功能损害，因此，患者平时需合理调配饮食，尤其是采取透析治疗者，营养状况会直接影响患者的生存期及生活质量。

1、少尿期患者，应严格限制水分摄入，同时注意加强营养。最好是高热量、高纤维饮食，并注意适当补充优质蛋白。

2、多尿期患者，仍以高热量、高纤维饮食为原则，可根据病情，适当增加蛋白质的摄入。同时，由于大量尿液排出，应及时适量补充水分，以防脱水。

3、恢复期患者，可给予高热量、高蛋白饮食，促进病情恢复。

1、避免进食油腻、生冷、坚硬、腌制的食物。

2、少吃高脂肪、高胆固醇的食物，如猪腰等。

3、避免辛辣刺激性食物。

4、戒烟戒酒。

5、忌偏食。

6、忌暴饮暴食。

由于部分病因引起的ATN是可以预防的，因此，急性肾小管的预防极为重要。通过以下方法，可以有效预防ATN的发生。

1、积极治疗原发病，及时发现导致ATN的危险因素并去除，是预防本病的关键。

2、及时补充循环容量和细胞外容量对防止肾前性AKI进展为ATN非常重要。

3、在肾脏处于慢性低灌注情况下，如慢性肾血管病变、充血性心力衰竭、肝衰竭和肾病综合征者，应避免容量缩减、低血压，尽量避免使用非甾体类抗炎药、强利尿药或强力外周血管扩张药，若需应用，应密切监测患者肾功能。

4、尽可能避免使用肾毒性药物。

5、高危患者应使用非离子等渗造影剂，静脉输入等张液体降低造影剂相关ATN的发生率。