衰弱

衰弱（frailty）一般指的即衰弱症，是指机体脆弱性或易损性增加，和维持自体稳态能力降低的一种临床状态，往往发生在高龄、共病及慢病晚期的老年人。衰弱最根本的发生原因尚不清楚，其发生取决于疾病与老化生理过程的相互作用。处于衰弱状态者，可有虚弱、疲惫、厌食、步速减慢、营养不良等表现。患者若不及时治疗，病情可逐渐进展，导致患者结局不良。

1、原发性衰弱

指衰弱的发生不直接与某种疾病相关，是内部生理性老化的结果。动脉硬化、潜在的慢性炎症等会加速这个过程。在没有严重急慢性疾病的情况下，65岁以上老年人衰弱的发生率约为7％，80岁以上约为20％，女性高于男性。

2、继发性衰弱

指衰弱的发生与某种已知的消耗性慢病相关，是严重慢病的晚期表现。抑郁与痴呆也是衰弱的促发因素。癌症、艾滋病发生的衰弱也被称为恶病质，采用后面提及的衰弱干预方案往往无效。

不会传染。

1、衰弱症在65岁以上人群中的患病率约为10%~25%，在85岁以上人群中高达30%~45%。

2、按照Fried标准评估，一项纳入美国61500例社区老年人的荟萃分析显示，衰弱的发生率为9.9%；衰弱的发生率与增龄相关，65~69岁衰弱的发生率为4%，70-74岁为7%，75~79岁为9%，80~84岁为16%，≥85岁为26%。

3、欧洲10国16584例50岁以上的社区中老年人中，衰弱的患病率为4.1%。

4、中国台湾南部按照改良Fried标准调查平均年龄（7416）岁的男性老年人，衰弱的患病率为11.6%。

5、采用Rockwood衰弱指数评估，加拿大一项前瞻性10年调查的结果显示，2740例社区老年人的衰弱发生率为22.7%，其中男性为18.6%，女性为25.3%；>85岁老年人中，男性和女性的衰弱发生率分别为39.1%和45.1%。

好发于老年人，尤其是高龄老年人。

衰弱最根本的发生原因尚不清楚，目前认为，衰弱的发生取决于疾病与老化生理过程的相互作用，受到基因、环境和生活方式的影响。衰弱的发生涉及肌肉-神经-内分泌-免疫系统所构成的庞大的自稳态网络，包括骨骼肌、神经、内分泌、免疫等多个系统，这些系统发生功能损害的数量是发生衰弱的强有力的预测因子。

1、老化

老化是人出生以来分子和细胞水平发生的损害（自由基、氧化应激、细胞衰老、表观遗传学改变和线粒体损伤）累积的结果。

2、骨骼肌改变

随着年龄的增加，骨骼肌质量逐年下降，当肌肉质量减少到年轻人的2.0SD时，并伴有肌肉力量和（或）躯体功能下降，称为肌少症（骨骼肌减少症）。正常情况下，肌肉的自稳态是通过新的肌细胞形成和分解的平衡来维持，这个平衡受到神经、内分泌和免疫系统的调控，也受营养状态和运动量影响。肌少症导致步态异常、平衡障碍和失能。肌少症是衰弱的核心改变和发病原因。引起肌少症的原因有：

（1）发育：生命早期的发育起到决定性作用，出生时的体重可以预测70岁的握力。

（2）遗传因素：有报告血管紧张素抑制剂有延缓肌少症发生的作用。

（3）肌肉内脂肪沉积：增龄发生脂肪重新分布（皮下脂肪减少、肌肉内脂肪增加）。脂肪细胞和浸润的巨噬细胞产生IL-6、IL-1、TNF-a等炎症细胞因子，瘦素、脂联素等脂肪细胞因子使肌肉中炎症水平增高；脂肪浸润也与线粒体损害相关。肌肉内脂肪是引起肌力下降和胰岛素抵抗的原因。

（4）合成代谢因子：如生长因子、胰岛素样生长因子-1、睾酮、表雄酮、皮质醇等的水平降低。

（5）炎症因子标志物：如白细胞介素-6、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α升高。

（6）营养素摄入不足：蛋白质和热量摄入不足；微元素水平低，如维生素D、总胡萝卜素、β-胡萝卜素、叶黄素等。

（7）慢病：糖尿病患者中血管紧张素Ⅱ增加；动脉硬化影响肌肉修复；神经变性影响运动。

（8）其他：免疫功能下降，体力活动减少，制动（插管、物理束缚等）。

3、神经系统

大脑结构和功能随着增龄发生变化，海马的锥体神经元的突触功能、蛋白转运和线粒体功能受损是认知功能下降和痴呆的重要病因。海马还可感知升高的糖皮质醇浓度，并对下丘脑发挥反馈作用，是应激反应的重要环节。大脑的小胶质细胞老化后出现过度反应，易发生谵妄和认知功能下降。认知功能下降速度与衰弱呈正相关。

4、内分泌系统

大脑通过下丘脑-垂体轴与内分泌系统相联系。受到老化和疾病的影响，循环中激素水平减低。

（1）垂体产生的生长激素减少，引起肝脏和其他器官的胰岛素样生长因子（IGF）产生减少。IGF能促进多种细胞（尤其是神经元和骨骼肌）的合成代谢。

（2）雌二醇和睾酮减少，反馈性使得黄体生成素和卵泡剌激素的释放增加。

（3）肾上腺皮质产生的性激素前体物质脱氢表雄酮减少，而皮质醇释放会增多。这些变化被认为是躯体衰弱发病的重要因素。促肾上腺皮质激素具有营养运动神经元作用。

5、免疫系统

B细胞抗体产生迟钝，中性粒细胞、巨噬细胞及自然杀伤细胞的吞噬活性降低。衰老的免疫功能尚可应对平时生活，却不能对应激做出恰当的反应，表现为异常的炎症反应，包括对炎性刺激的过度反应以及在炎症剌激清除后炎症反应仍持续较长时间。细胞因子IL-6、CRP、TNF-α和细胞趋化因子等均与衰弱独立相关。炎症与骨骼肌和脂肪的分解代谢相关，引起衰弱的特征表现（厌食、肌少症和消瘦）。

6、营养状态

营养不良与衰弱的发生密切相关，研究表明衰弱与能量摄入小于21kcal/（kg·d）和蛋白质摄入不足明显相关。维生素和微元素缺乏如维生素E、维生素B₁₂、维生素D缺乏的发生率较高。

7、慢病

慢病通过炎症和（或）对心肺功能的影响诱发衰弱，如糖尿病、贫血、动脉硬化、心力衰竭、COPD、艾滋病、慢性巨细胞病毒感染、结核等。

8、其他

（1）精神心理因素：与躯体功能相互影响，起到关键性的驱动作用。如抑郁或社会隔离，既可以是衰弱的临床表现，也可以是其原因；痴呆必定导致整体功能下降，也称痴呆-衰弱症。

（2）社会环境：经济条件、社交与宗教活动参与情况、邻里和朋友关系等，均与衰弱互为因果关系、互相影响。

风险因素有高龄、女性、遗传因素；少动、营养不足、压力；疾病（如癌症、艾滋病、充血性心力衰竭、COPD、结核病、贫血、骨关节病、颞动脉炎）等。

患者主要表现为虚弱、疲惫、体重下降、营养不良等表现。该病可呈现一个进展型的过程，由衰弱前期逐渐发展指衰弱期、衰弱并发症期，随着病情的逐渐进展，患者最终可发展为失能、生活依赖和死亡。

1、症状

虚弱、疲惫、活动量减少、厌食、进食减少、体重下降。

2、体征

肌少症、骨量减少、步速减慢、平衡差、失用性肌萎缩、营养不良。

3、不良结局

骨折、急性病发作，最终发展为失能、生活依赖和死亡（3D）。

4、其他

抑郁、痴呆既是衰弱的结局，也是促其发生的因素。

衰弱是一个缓慢进展的动态演变过程。43%的衰弱老年人在18个月后会进展较重，23%的衰弱老年人进展较轻。在衰弱出现临床表现半年至1年后，个体的功能恶化将呈螺旋式加速下降，即使干预临床结局也往往不可逆转，故被认为是死亡前期。基于维持自稳态的储备功能情况，依据Fried定义将衰弱分为衰弱前期和衰弱期；也有分为衰弱前期、衰弱期和衰弱并发症期。

1、衰弱前期

机体生理功能储备下降，没有衰弱的临床表现或由其引起的不良后果，但在面对应激时易损性增高。这个阶段也称亚临床期衰弱，是临床上识别和干预的重点，通过治疗可能会完全康复。

2、衰弱期

生理功能储备残存，但不能应对急性损伤或应激，其后不能康复。出现衰弱的多种临床表现。导致基础代谢率、适应能力低和活动能力下降。肌少症是衰弱的初期表现，也是临床上识别和干预的重点。

3、衰弱并发症期

衰弱引起的不良后果反映在各个系统。在这个阶段，疾病更难以控制，更容易发生并发症和医院获得性问题（如输液或尿管等使患者制动，可能引起谵妄、跌倒、压疮、深静脉血栓形成及肺栓塞、营养不足、交叉感染及多重用药等），引起不良结局（失能率和死亡率增加、延长住院日、增加入住护理院的概率）。

衰弱老年患者是一个特殊的群体，任何应激，如发热、流感、丧偶、住院或手术均会置他们于危险境地，易出现各种并发症，如跌倒、尿潴留、粪嵌塞等。

1、经常感到疲乏、虚弱；

2、出现其它严重、持续或进展性症状、体征。

以上均须及时就医咨询。

患者可到老年医学科就诊。

1、提前预约挂号，并携带身份证、医保卡、就医卡等。

2、若近期有就诊经历，请携带相关病历、检查报告、化验单等。

3、近期若服用一些药物来缓解症状，可携带药盒。

4、可安排家属陪同就医。

5、患者可提前准备想要咨询的问题清单。

1、您目前都有哪些不适？

2、您出现这种情况多久了？

3、您的症状是持续存在还是间歇性发作的？有什么规律吗？

4、自从您发病以来，症状有没有加重或减轻？有什么原因吗？

5、您以前有没有出现过类似的症状？

6、您之前治疗过吗？是如何治疗的？效果如何？

7、您有在服用什么药物吗？

1、我的情况严重吗？能治好吗？

2、我为什么会出现这种情况？

3、我需要如何治疗？需要住院吗？多久能好？

4、这些治疗方法有什么风险吗？

5、如果吃药治疗，药物的用法用量、注意事项是什么？

6、我需要做什么检查？这些检查在医保报销范围内吗？

7、我还有其他疾病，这会影响我的治疗吗？

8、回家后我该怎么护理？

9、我需要复查吗？多久一次？

患者总是感觉自己很虚弱时，可到医院就诊。医生首选会询问患者的一些情况，然后进行一些相关的体格检查，之后为明确诊断及了解病情，可能会建议进行一些抽血检查以及超声、X线、CT、核磁共振（MRI）等检查。

医生会询问患者的自我感觉，通过视触叩听等方式了解患者的一些基础生理功能。

患者血液循环中C-反应蛋白升高，白细胞介素（IL-6、IL-1β）、肿瘤坏死因子-a等炎性细胞因子水平升高，与自身免疫病无关的自身抗体水平升高。

超声、X线、CT、MRI等影像学检查有助于了解患者各个器官的情况。

根据患者的病史、临床表现以及相关的辅助检查，一般可对本病做出诊断。可根据Fried诊断标准来进行诊断。

Fried5条诊断标准被广泛接受，能够解释衰弱的病理生理机制，指导干预。符合0项，无衰弱；符合1～2项，为衰弱前期；满足3项，可以诊断衰弱。

1、体重减轻

1年内体重减轻＞3kg或＞5％。

2、自觉疲惫

（上周内超过3天）以下两个问题之一的回答为“是”：我做任何事都觉得费力；我缺乏干劲。

3、肌力下降

握力（kg）取决于性别和BMI（kg/m²）。男≤29～32；女≤17～21。

4、躯体功能下降

步速减慢（15英尺或4.5m）。男≤173cm，≥7秒；＞173cm，≥6秒。女≤159cm，≥7秒；＞159cm，≥6秒。

5、躯体活动量降低

男＜383kcal/wk；女＜270kcal/wk。

衰弱症代表了一种有明确预后及可知病因的老年综合征，可能是一种即将要发生的健康和功能状态恶化状况，需要立刻关注，预防失能和其他相关不良结局。运动、营养干预及加强综合照护是对衰弱最基础的干预方式，但目前仍缺乏针对我国衰弱人群的诊治方案。

1、疼痛、疾病或住院等可以引起少动，输液、尿管及物理约束是常见的医源性制动，应避免及解除少动与制动。适当的运动可以提高衰弱老年人的肌量、肌力、身体功能和生活质量，有效逆转衰弱。

2、营养干预能改善营养不良衰弱老人的体重下降，降低病死率，但在非营养不良的衰弱人群中尚缺乏足够证据支持。

维生素D：对于维生素D水平低下者，适当补充维生素D可以减少跌倒的发生，与钙剂合用可降低护理院老人骨折的风险。

维生素D

本病一般不需进行手术治疗。

治疗周期受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、年龄体质等因素影响，可存在个体差异。

具体费用与所选的医院、个体治疗方案、医保政策等有关。

若能进行及时、有效的治疗，患者是可以完全恢复的；但若病情持续进展，到衰弱并发症期，临床结局往往不良，最后可导致患者死亡。

病情严重的患者可发生死亡。

早期进行有效的治疗，可使患者得到治愈。

患者日常应进行适当、规律的体育活动，但应注意休息，避免过度劳累；恢复一段时间后应遵医嘱定期复查，随时了解病情的变化。

1、适当增加体育活动，经常锻炼身体，维持肌肉力量，提高躯体运动功能。

2、养成良好的生活习惯，劳逸结合，保证良好的睡眠，避免过度劳累，戒烟。

3、营造良好的生活环境，保持室内空气清新，经常通风换气。

4、根据天气增添衣物，防寒保暖，预防感冒。

遵医嘱定期复查，及时了解病情变化；如有不适，随时就诊。

营养不良在本病的发病过程中起到一定的做用，因此应适当补充营养，改善营养不良的情况。

保持饮食均衡，补充蛋白质，特别是含亮氨酸的必需氨基酸混合物可以增加肌容量，进而改善衰弱状态。

1、病情恢复期间应尽量避免食用油腻、辛辣、刺激的食物。

2、晚餐不要过饱，切忌暴饮暴食。

为预防或减轻衰弱，应定期参加有氧运动，如散步、游泳、跑步。健康的饮食习惯能预防或降低某些导致衰弱的疾病的风险，如乳腺癌、结肠癌、骨质疏松、肥胖和营养不良等，也能降低发病率和死亡率。