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疾病名称: 肺不张疾病英文名称: atelectasis疾病概述: 肺不张(atelectasis)...
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疾病名称: 肺不张
疾病英文名称: atelectasis
疾病概述:
肺不张(atelectasis)是指一侧肺或其中一个或多个叶、段及亚段的容量及含气量减少,肺组织塌陷。肺的主要功能是进行气体交换,从外界环境摄取新陈代谢所需要的氧气,排出代谢过程中产生的二氧化碳。当肺组织塌陷时,影响肺通气和(或)肺换气两个环节,导致外界吸入的气体不能进入肺泡,流经病变区域的血流不能得到充分的气体交换,进一步导致低氧血症等病理生理改变。可表现为胸痛、呼吸困难、血压下降、干咳、发绀等症状。
是否医保: 部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性: 无遗传性
就诊科室: 呼吸内科、胸外科
发病部位: 肺脏、胸部
常见症状: 胸痛、呼吸困难、血压下降、心动过速、发热、刺激性干咳、发绀
主要病因: 阻塞性肺不张病因包括肿瘤、感染与炎症、黏液栓或黏液脓性痰栓,非阻塞性肺不张由肿瘤、弥漫性间质性肺疾病、肺气囊以及肺大疱、胸腔内积气、积液、纵隔肿瘤、膈疝引起
检查项目: 血常规、血清学检查、X线、CT
重要提醒: 本症多为其他疾病所引起,因此应积极治疗原有疾病,以免病情逐渐进展。
临床分类:
1、按机制分类
(1)阻塞性肺不张
由于异物或支气管肺癌、支气管良性肿瘤阻塞支气管管腔,呼吸道内黏稠分泌物、血块形成的栓子及支气管特殊炎症性病变所致的支气管狭窄与闭塞(如结核病等),纵隔肿瘤及邻近肿大的淋巴结压迫造成的支气管腔阻塞,都可因其远端肺泡内气体被吸收而形成肺不张。
(2)压缩性肺不张
由于大量胸腔积液、自发性气胸、巨大肺大泡、肺内巨大肿物及抬高的膈肌等压迫肺组织,从而形成肺不张。这类肺不张气体减少程度较轻,多为部分肺组织无气。
(3)纤维收缩性肺不张
由于肺组织纤维化使肺局限的或普遍的体积变小,见于肺结核和弥漫性肺间质纤维化。
(4)肺泡表面活性物质缺乏
表面活性物质是一种由肺泡Ⅱ型上皮细胞产生的磷脂类物质,作用于肺泡表面以减少表面张力。表面活性物质减少,肺泡表面张力增加,肺泡萎陷,多见于小叶肺不张、成年人呼吸窘迫综合征、新生儿呼吸窘迫综合征以及放射性肺炎。
2、按病变肺脏的解剖和X线形态分类
(1)一侧性全肺不张
主要见于主支气管梗阻、全肺破坏、纤维化-肺硬变。
(2)大叶性肺不张
主要见于叶支气管梗阻。
(3)肺段性肺不张
为段支气管的梗阻。
(4)小叶性肺不张
多见于支气管肺炎和支气管哮喘。
(5)线状或盘状肺不张
多见于膈肌升高的疾病,如肝脏增大等。
(6)压缩性肺不张
由气胸、胸腔积液、巨大胸壁、纵隔肿瘤、巨型肺囊肿、肺大疱等引起。
(7)弥漫性肺不张(限制性肺不张)
各种原因所致弥漫性肺间质纤维化。
3、按肺泡充气状态分类
(1)先天性肺不张。
(2)获得性肺不张。
流行病学-传染性:
无传染性。
流行病学-发病率:
在接受全麻手术患者中90%左右都有可能出现肺不张。
流行病学-好发人群:
所有人群。
病因-总述:
大多数肺不张由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致,阻塞支气管远端的肺段或肺叶内的气体被吸收,使肺组织塌陷,因此又称为吸收性肺不张。压迫性肺不张系因邻近肺组织出现病变,对其周围正常肺组织的推压所致,常见原因包括肿瘤、弥漫性间质性肺疾病、肺气囊以及肺大疱。被动性(松弛型)肺不张是由胸腔内积气、积液、纵隔肿瘤、膈疝等原因导致胸腔压力变化,进而压缩肺组织导致肺不张。粘连性肺不张指肺泡壁内膜表面相互粘连,导致周围气道与肺泡的塌陷,形成机制尚未完全明确,可能与缺乏表面活性物质有关,此类肺不张主要出现在以下两种疾病:新生儿呼吸窘迫综合征(透明膜病)以及肺栓塞。瘢痕性肺不张多来自慢性炎症,常伴有肺实质不同程度的纤维化。此种肺不张通常继发于支气管扩张、结核、真菌感染或机化性肺炎。盘状(线状)肺不张较为少见,其发生与横膈运动减弱(常见于腹腔积液时)或呼吸动度减弱有关。
病因-基本病因:
1、阻塞性肺不张
叶、段支气管部分或完全性阻塞可引起多种放射学改变,其中之一为肺不张。阻塞的后果与阻塞的程度、病变的可变性、是否有侧支气体交通等因素有关。引起阻塞的病变可在管腔内、外或管壁内。当气道发生阻塞后,受累部分肺组织中的血管床开始吸收空气使肺泡逐渐萎陷。在既往健康的肺脏,阻塞后24小时空气将完全吸收。因为氧气的弥散速率远远高于氮气,吸入100%纯氧的患者在阻塞后1小时即可发生肺不张。空气吸收后使胸腔内负压增髙,促使毛细血管渗漏,液体潴留于不张肺的间质与肺泡中,此种情况类似“淹溺肺”。但支气管的阻塞并非一定引起肺不张。如果肺叶或肺段之间存在良好的气体交通,阻塞远端的肺组织可以保持正常的通气,甚至在少见情况下还可发生过度膨胀。
(1)肿瘤性支气管狭窄
支气管肺癌是导致气道阻塞的重要原因之一。肺内转移性肿瘤偶亦侵及支气管使其阻塞,但不易与支气管肺癌鉴别诊断,肾上腺样瘤为支气管内转移的常见原因。肿瘤转移时亦可因肿大的淋巴结压迫支气管而致肺不张。淋巴瘤亦可引起支气管阻塞和肺不张。Hodgkin淋巴瘤可在支气管内浸润引起肺不张。一些非Hodgkin淋巴瘤亦可引起肺不张,但一般见于疾病的晚期。支气管内良性肿瘤如支气管腺瘤、平滑肌瘤、纤维瘤、神经鞘瘤、软骨瘤、血管瘤、脂肪瘤等也可引起阻塞性肺不张。
(2)感染与炎症
支气管结核是引起良性支气管狭窄的最主要原因。大多数病例肺不张发生于纤维空洞型肺结核,由结核性肉芽组织及溃疡引起狭窄,病变愈合期也可出现纤维性狭窄。在原发性肺结核,支气管阻塞和肺不张主要由肿大的淋巴结在管外压迫所致。结肺真菌病特别是变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)亦可引起支气管狭窄。大多数慢性炎症所致的支气管狭窄其原发病因常不明了,有时可能是由于管腔外的压迫所致。Wegener肉芽肿也可引起支气管狭窄和肺不张。
(3)黏液栓或黏液脓性痰栓
临床上黏液栓或黏液脓性痰栓引起的支气管阻塞和随后的肺叶、段或全肺不张较为常见。神经疾患病人及胸部外伤患者由于呼吸肌无力、胸廓活动能力受限或昏迷状态,肺清除分泌物能力下降,易形成黏液栓而致肺不张。慢性呼吸道疾病如慢性化脓性支气管炎、支气管哮喘急性发作、支气管扩张以及肺囊性纤维化病患者细支气管内形成黏稠的黏液栓亦可引起段或叶的不张。
(4)异物吸入
主要见于婴幼儿,常见吸入物为花生、瓜子、糖果、鱼刺、笔帽等等,偶见于戴义齿或昏迷、迟钝的老年人。面部创伤,特别是车祸伤,可吸入碎牙。
(5)支气管结石
较为少见,系由支气管周围的钙化淋巴结穿破支气管壁形成,常见的病因为肺结核和组织胞浆菌病。
(6)邻近结构异常
邻近结构异常压迫支气管也可引起肺不张,如动脉瘤、心腔扩大(特别是左心房)、肺门淋巴结肿大、纵隔肿瘤、纤维化性纵隔炎及纵隔囊肿。外源性压迫最常见为支气管周围肿大的淋巴结,其中右侧中叶最常受累。引起淋巴结肿大的疾病主要为结核,其次为真菌感染、淋巴瘤、转移性肿瘤。
2、非阻塞性肺不张
(1)压迫性肺不张
压迫性肺不张是指因肺组织受其邻近的肺部扩张性病变的推压所致,包括肺内肿瘤、肺大疱、肺气囊肿。压迫性肺不张往往较局限,较轻微或为不完全性,不张部位位于肺部病变周围。
(2)被动性肺不张
胸腔内占位性病变可推移挤压肺组织使其不张,此种不张一般较轻微或为不完全性,但偶可为完全性肺萎陷。胸腔内病变有胸腔积液、脓胸、气胸及胸腔内肿瘤。腹部膨隆亦可使膈肌上抬挤压肺脏如过度肥胖、腹腔内肿瘤、肝脾长大、大量腹水、肠梗阻以及怀孕等。
(3)粘连性肺不张
粘连性肺不张是由于表面活性物质不足而致肺容量减少,表面活性物质产生不足或活性下降常见于透明膜病、急性呼吸窘迫综合征。肺栓塞也可能导致肺不张。其产生机制目前还不明确,目前认为是肺动脉栓塞发生后数小时内肺泡表面活性物质耗竭,结果肺容积和肺顺应性降低,从而继发肺不张。
(4)瘢痕性肺不张
大多数瘢痕性肺不张继发于慢性炎症过程,如结核、真菌感染、矽肺、煤尘肺、石棉肺、支气管扩张、矿物油肉芽肿和慢性非特异性肺炎(机化性肺炎),其中结核导致的瘢痕性肺不张最为常见,慢性炎症伴有明显的纤维化,可引起受累肺叶的皱缩和容量减少,此种情况下肺容量的减少较其他类型的肺不张更为严重。硬皮病和其他结缔组织疾病亦可引起肺内的纤维化和瘢痕性肺不张。
(5)圆形肺不张
圆形肺不张为一种特殊类型肺不张,一般位于胸膜下肺基底部呈圆形或椭圆形,其下方有支气管或血管影延伸到肺门,形似“彗星尾”常可见邻近的胸膜与叶间裂增厚。产生机制为脏层胸膜或小叶间隔纤维变性及增厚,胸膜内陷,肺组织不能充分复张,常见于石棉性胸膜炎。
(6)盘状肺不张
盘状或碟状肺不张为局部亚段肺不张,呈线状,位于横膈上方,几乎总是延伸到胸膜,常呈水平方向,但有时可呈斜或垂直的方向,这种肺不张的厚度自数毫米至1cm以上,宽2~6cm,表现为盘状或碟状阴影,随呼吸上下移动。常见于腹腔积液或过度肥胖时橫膈运动减弱,或各种原因引起的呼吸动度减弱时。
(7)坠积性肺不张
肺脏存在重力依赖部分和非重力依赖部分,重力依赖部分的减少提示有肺组织灌注增加与肺泡通气下降。直立位时呼吸末肺尖与肺底肺泡容积梯度约为4∶1,平卧时其比例约为2.5∶1,重力梯度可在某些情况下参与肺不张的形成,如长期卧床的病人,呼吸过于表浅,黏液纤毛输送系统受损,以及肺重量增加的疾病如肺炎、肺水肿与肺充血等。
症状-总述:
肺不张的症状和体征主要取决于原发病因,阻塞的程度、发生的速度、受累的范围以及是否合并感染。缓慢形成的肺不张可以没有症状,而急性肺不张可表现为胸闷、呼吸困难、干咳等,若合并有感染,还可有发热、心动过速、血压下降等。
症状-典型症状:
由肺不张自身导致的症状只有呼吸困难。短期内形成的阻塞伴大面积的肺组织萎陷,特别是合并感染时,除了突发的呼吸困难、发绀以外,患侧可有明显的疼痛,甚至出现血压下降、心动过速、发热。而缓慢形成的肺不张可以没有症状或只有轻微的症状。
症状-并发症:
如肺不张长期存在,在肺不张基础上容易继发感染,造成支气管损害及炎性分泌物潴留,日久可发生支气管扩张及肺脓肿。
检查-预计检查:
当患者出现胸痛、呼吸困难、血压下降等症状时,需及时就诊。医生可能建议做的检查有血常规、血清学检查、X线检查、CT检查等,以了解病情,明确诊断。
检查-实验室检查:
1、血液常规检查
对肺不张的鉴别诊断价值有限。哮喘及伴有黏液嵌塞的肺曲霉菌感染,血嗜酸性粒细胞增多,偶尔也可见于Hodgkin淋巴瘤、非Hodgkin淋巴瘤、支气管肺癌和结节病。阻塞远端继发感染时有中性粒细胞增多、血沉增快。慢性感染和淋巴瘤多有贫血。结节病淀粉样变、慢性感染和淋巴瘤可见γ球蛋白增高。
2、血清学试验检测
血清学试验检测抗曲霉菌抗体对诊断变应性支气管肺曲霉菌感染的敏感性与特异性较高,组织胞浆菌病和球孢子菌病引起支气管狭窄时,特异性补体结合试验可为阳性。血及尿中检出5-羟色胺对支气管肺癌引起的类癌综合征有诊断价值。
检查-影像学检查:
1、肺不张的X线征象
(1)直接X线征象
叶间裂向不张的肺侧移位,这是肺不张最常见的征象,移位程度取决于塌陷肺组织面积;不张的肺组织透亮度降低,均匀性密度增高,恢复期或伴有支气管扩张时可见密度不均(囊状透亮区)。不同程度的体积缩小,亚段及以下的肺不张因有其他侧枝的通气而体积缩小不明显。叶段性肺不张一般呈钝三角形,也可表现为扇形、三角形、带状、圆形等。另外,如果是非阻塞性肺不张,可出现“支气管空气征”,可排除完全性支气管阻塞,但不能除开肺叶萎陷。
(2)间接X线征象
由于肺体积缩小,病变区域的支气管与血管纹理聚拢,而邻近肺组织代偿性膨胀,致使血管纹理稀疏,并向不张的肺叶弓形移位;肺门阴影缩小和消失,并且与肺不张的致密影相隔合;纵隔、心脏、气管向患侧移位,特别是全肺不张时明显,有时健侧肺组织移向患侧,而出现肺疝;横膈肌升高,胸廓缩小,肋间隙变窄。
2、断层摄片
可描述萎陷肺叶的位置与形状,有无支气管空气征,有无钙化及其位置阻塞病变的性状,有无管腔内引起阻塞的包块。
3、CT检查
本检查对于明确支气管腔内阻塞性病变的位置甚或性质,探査肿大的纵隔淋巴结有较大的价值,可用于鉴别纵隔包块与纵隔周围的肺不张。
4、肺通气-灌注显像或肺血管造影
如怀疑肺不张由肺血栓所致,可考虑行肺通气-灌注显像或肺血管造影,相对而言血管造影的特异性较高。对纤维化性纵隔炎所致肺不张的患者,上腔静脉血管造影有一定的价值。心血管疾病引起压迫性肺不张时可选择多种影像学手段。
诊断-诊断原则:
存在容易发生肺不张基础疾病的患者,出现呼吸困难或者呼吸困难程度迅速加重,需考虑是否在基础疾病的基础上发生肺不张,而影像学检査常常能够建立诊断。
治疗-治疗原则:
积极治疗原发病,如合并有细菌感染,应使用抗生素来控制感染。
治疗-一般治疗:
1、卧位时头低脚高患侧向上,以利引流。
2、鼓励翻身咳嗽、深呼吸。
治疗-药物治疗:
1、抗生素
如有感染发生,需应用抗生素来控制感染。常用药物有阿莫西林、头孢呋辛、左氧氟沙星等。
2、抗结核药
如为结核性肺不张,应使用抗结核药物,通过抗结核治疗可使肺复张。如异烟肼、利福平等。
治疗-相关药品:
阿莫西林、头孢呋辛、左氧氟沙星、异烟肼、利福平
治疗-手术治疗:
1、支气管镜治疗
(1)如果怀疑肺不张由阻塞所致,而咳嗽、吸痰、24小时的胸部理疗仍不能缓解时或者患者不能配合治疗时,应当考虑行纤维支气管镜检查。纤维支气管镜检查时可吸出黏液栓或浓稠的分泌物而使肺脏得以复张。
(2)如果怀疑异物吸入,应立即行支气管镜检査,较大的异物可能需经硬质支气管镜方能取出。
2、肺叶或肺段切除
以下情况应考虑手术切除不张的肺叶或肺段:
(1)缓慢形成或存在时间较久的肺不张,通常继发慢性炎症使肺组织机化挛缩,此时即使解除阻塞性因素,肺脏也难以复张。
(2)由于肺不张引起频繁的感染和咯血。
治疗-放化疗:
如系肿瘤阻塞所致肺不张,应根据细胞学类型,肿瘤的范围与患者的全身情况,决定是否进行放射治疗与化疗,放化疗可使部分患者的症状得以缓解。
治疗-其他治疗:
1、神经肌肉疾病引起的反复发生的肺不张可试用5~15cmH2O的经鼻导管持续气道正压(CPAP)通气可能有一定的帮助。
2、对某些管腔内病变可试用激光治疗。
治疗-治疗周期:
肺不张的治疗周期一般为1-3年,但受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、个人体质等因素影响,可存在个体差异。
治疗-治疗费用:
治疗费用可存在明显个体差异,具体费用与所选的医院、治疗方案 、医保政策等有关。
预后-一般预后:
肺不张的预后与病因是否得到及时的治疗密切相关。如为异物、血凝块等阻塞者一经取出和吸净短期内即能恢复。支气管良性肿瘤,如支气管肿瘤、支气管乳头状瘤切除可根治。原发性支气管癌如能早期诊断和手术,5年存活率可达70%以上,晚期病变则预后不良,常在数月至1年内死亡。
预后-危害性:
部分患者可能会因肺不张导致死亡。
预后-自愈性:
不会自愈,需及时就医治疗。
预后-治愈性:
部分患者经治疗后可得到治愈。
预后-治愈率:
部分患者经治疗后可得到治愈。
预后-根治性:
轻症患者通过积极治疗,可实现根治。
预后-复发性:
治愈患者多不会复发。
日常-总述:
家属应多给予患者关心与支持,帮助患者战胜疾病;在家休养期间应注意休息,保持个人卫生,适当进行体育锻炼;恢复一段时间后,应遵医嘱按时复查。
日常-心理护理:
患者常因疾病的不适症状,出现焦虑、不安、烦躁等心理,家属要多关心、安慰患者,缓解不良情绪,鼓励患者正确面对疾病,树立治疗信心,积极配合治疗。
日常-生活管理:
1、营造舒适、安静、放松的生活环境,定期开窗通风,保持室内适宜的温湿度。
2、注意休息,避免劳累,保证充足睡眠。
3、养成良好的习惯,戒烟酒。
4、适当增加体育锻炼,有助于增强体质,调高机体免疫力。
5、注意天气变化,及时添减衣物,预防感冒。
日常-复诊须知:
遵医嘱定期复查,不适随诊。
饮食调理:
科学合理的饮食可保证机体功能的正常运转,起到辅助控制病情,维持治疗效果,促进疾病康复的作用。合理膳食,食用新鲜的瓜果蔬菜,注意保证机体能摄入充足的营养物质。
饮食建议:
1.宜吃高维生素含量食物,如鸡腿菇,猕猴桃等。
2.宜吃高蛋白饮食,常见的瘦肉、鸡蛋、牛奶等。
3.宜常吃具有补肺气、固肾气、益精气作用的食品,如黑木耳、香菇等。
饮食禁忌:
1、 禁食含有酒精、咖啡因的食物和饮料,如茶、咖啡、巧克力等。
2、 忌吃辛散耗气之物以及性寒的食物,如山楂、金桔、石榴、柿子、薄荷、胡椒、槟榔等。
预防措施:
1、重度吸烟与COPD患者是手术后肺不张的主要易患因素,因此应在术前戒烟并训练咳嗽与深呼吸。
2、儿童可由吸入异物而导致肺不张的发生,家长应注意照看儿童,尽量避免此类事件发生。
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