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疾病名称: 蛛网膜下腔出血疾病英文名称: subarachnoid hemorrhage,SAH疾病...
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疾病名称: 蛛网膜下腔出血
疾病英文名称: subarachnoid hemorrhage,SAH
疾病别名: 蛛网膜下出血
疾病概述:
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是指颅内血管破裂,血液流入蛛网膜下腔。病因较多,动脉瘤、脑血管畸形导致的蛛网膜下腔出血比较多见。本病主要表现为突发剧烈头痛,伴恶心、呕吐、颈部僵硬等。大部分蛛网膜下腔出血患者经过积极治疗,可以完全恢复;约10%的患者在接受治疗前死亡。
是否医保: 部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性: 一般不会遗传
就诊科室: 神经内科、神经外科、急诊科
发病部位: 颅脑
常见症状: 头痛、恶心、呕吐、烦躁
主要病因: 主要由颅内动脉瘤导致
检查项目: 血常规、凝血功能、肝功能、免疫学检查、脑血管造影、CT、MRI、CT血管成像(CTA)和MRI血管成像(MRA)、经颅超声多普勒(TCD)、脑脊液(CSF)检查、眼底镜检查
重要提醒: 出现疑似症状的患者应及时就医,避免疾病进展,发生严重并发症。
临床分类:
根据病因临床上一般将蛛网膜下腔出血分为外伤性(继发性)和非外伤性(自发性)。
1、非外伤性(自发性)蛛网膜下腔出血
动脉瘤、畸形脑动脉、高血压等造成脑血管破裂,血液进入蛛网膜下腔,引发一系列病症。
2、外伤性(继发性)蛛网膜下腔出血
脑实质、脑室出血,外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔。
流行病学-传染性:
无传染性。
流行病学-发病率:
SAH的发病率暂无权威的流行病学资料。
流行病学-好发人群:
本病好发于40~60岁人群,有高血压、吸烟、动脉瘤、酗酒的人群多见,女性多于男性。
病因-总述:
本病主要为动脉瘤、高血压等原因造成的脑底部或表面血管破裂,使得血液流入蛛网膜下腔所致。动脉瘤、高血压、吸烟、酗酒等为蛛网膜下腔出血的独立危险因素,滥用某些药物、年龄、怀孕、体型等也与本病有关。
病因-基本病因:
1、颅内动脉瘤
是原发性蛛网膜下腔出血最常见的病因,其中先天性粟粒样动脉瘤约占75%,还可见高血压、动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及感染所致的真菌性动脉瘤等。
2、血管畸形
血管壁薄弱处于破裂临界状态,激动或不明显诱因可导致破裂。约占SAH病因的10%,其中动静脉畸形(AVM)占血管畸形的80%,多见于青年人。
3、其他
如颅内肿瘤、垂体卒中、血液系统疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等,可引起血管壁病变,最终导致破裂出血。此外,约10%患者病因不明。
病因-危险因素:
1、高龄人群。
2、吸烟、大量饮酒。
3、有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大或患有多发性动脉瘤等。
4、滥用药物,如可卡因和苯丙醇胺。
症状-总述:
SAH临床表现差异较大,轻者可没有明显临床症状和体征,重者可突然昏迷甚至死亡。以中青年发病居多,起病突然(数秒或数分钟内发生),多数患者发病前有明显诱因,常以突发的剧烈头痛起病,大多伴有恶心、呕吐,还可以有意识不清或烦躁、幻觉、说胡话等精神症状;少数出现癫病发作。发病几小时后可以出现脑膜刺激征(脖子僵直、头疼、呕吐等)。
症状-典型症状:
1、头痛
动脉瘤性SAH的典型表现是突发异常剧烈头痛,可以是局部头痛,也可能是全头痛,头痛不能缓解或呈进行性加重。多伴发一过性意识障碍和恶心、呕吐。约1/3的动脉瘤性SAH患者发病前数日或数周有轻微头痛的表现,动脉瘤性SAH的头痛可持续数日不变,2周后逐渐减轻,如头痛再次加重,常提示动脉瘤再次出血。
2、脑膜刺激征
多见于青壮年患者,表现为颈部僵直、头疼、呕吐等。脑膜刺激征常于发病后数小时出现,3~4周后消失。
3、眼部症状
部分患者可出现上眼睑下垂、眼底出血。
4、精神症状
约25%的患者可出现精神症状,如欣快、谵妄和幻觉等,常于起病后2~3周内自行消失。危重者可有行为混乱、不同程度的意识不清甚至昏迷,少数可有癫痫发作等。
5、其他症状
部分患者可以出现不能说话、轻微偏瘫、消化道出血等。
症状-并发症:
1、再出血
是SAH主要的急性并发症,指病情稳定后再次发生剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作,2周内累计再出血率为20%~25%,1个月时为30%,6个月时为40%,之后每年为2%~4%。抗纤溶药物、控制血压可防止再出血,一般收缩压低于160mmHg是合理的治疗目标。
2、脑血管痉挛(CVS)
发生于蛛网膜下腔中血凝块环绕的血管,痉挛严重程度与出血量相关,可导致约1/3以上病例脑实质缺血。临床症状取决于发生痉挛的血管,常表现为波动性的轻偏瘫或失语,有时症状还受侧支循环和脑灌注压的影响,对载瘤动脉无定位价值,是死亡和致残的重要原因。一般病后3~5天开始发生,5~14天为迟发性血管痉挛高峰期,2~4周逐渐消失。可通过维持血容量和血压,早期应用钙通道阻滞剂,早期手术去除动脉瘤预防。
3、急性或亚急性脑积水
起病1周内约15%~20%的患者发生急性脑积水,由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致。轻者出现嗜睡、思维缓慢、短时记忆受损、上视受限、展神经麻痹、下肢腱反射亢进等体征,严重者可造成颅内高压,甚至脑疝。亚急性脑积水发生于起病数周后,表现为隐匿出现的痴呆、步态异常和尿失禁。
4、贫血
是本病较为常见的并发症。应谨遵医嘱补充血容量或输注红细胞,另外积极治疗原发病,即引起贫血的蛛网膜下腔出血。贫血诊断标准:成年男性血红蛋白(Hb)<120g/L,成年女性(非妊娠)Hb<110g/L,孕妇Hb<100g/L。
5、深静脉血栓形成和肺栓塞
为本病常见的并发症。患者可以使用弹力袜,高危患者可使用间断的充气压力装置进行预防。预防血栓若需要使用低分子肝素,应在动脉瘤手术或栓塞12h以后。
6、其他
5%~10%的患者发生癫痫发作,不少患者发生低钠血症。
症状-伴随症状:
部分患者可伴有发热。
就医-急诊指征:
1、突发剧烈头痛、颜面苍白、全身冷汗。
2、意识障碍,甚至昏迷。
3、全身抽搐。
以上均须紧急处理,及时前往急诊科,必要时拨打急救电话。
就医-门诊指征:
1、长时间头痛。
2、伴恶心、呕吐。
3、出血其他严重、持续或进展性症状、体征。
以上均须及时就医咨询。
就医-就诊科室:
1、病情危重时应到急诊科就诊。
2、病情平稳时可到神经内科或神经外科就诊。
就医-就医准备:
1、提前预约挂号,并携带身份证、医保卡、就医卡等。
2、可能会进行比较全面的体格检查,建议穿着方便穿脱的衣物。
3、若近期有就诊经历,请携带相关病历、检查报告、化验单等。
4、近期若服用一些药物来缓解症状,可携带药盒。
5、可安排家属陪同就医。
6、患者可提前准备想要咨询的问题清单。
7、可能会进行抽血检查,在早晨空腹进行就诊最好。
就医-医生可能问哪些问题:
1、您有哪些症状?症状出现多久了?是否越来越严重?
2、头部是否受过外伤?
3、您之前有过其他疾病吗?进行过哪些治疗?
4、您做过哪些检查?结果如何?
5、您平时是否吸烟、饮酒?
就医-患者可以问哪些问题:
1、我出现蛛网膜下腔出血最可能的原因是什么?
2、还有其他可能的原因吗?
3、我需要做哪些检查?检查前需要注意些什么?
4、我的情况严重吗?会不会危及生命?
5、您建议先尝试什么治疗?有风险吗?
6、做这个治疗贵吗?我将尝试多少个疗程?
7、治愈的概率大吗?
8、这个治疗方案如果失败,我还可以做哪些治疗?
9、我在日常生活中应该注意哪些问题,该怎么护理?
10、我需要复查吗?多久一次?
检查-预计检查:
患者出血突发剧烈头痛、恶心、呕吐等症状时,应及时就医,医生首先会对患者进行体格检查,然后可能建议做血常规、凝血功能、肝功能及免疫学检查、脑血管造影、CT、MRI、CT血管成像(CTA)和MRI血管成像(MRA)、经颅超声多普勒(TCD)、脑脊液(CSF)检查、眼底镜检查,以明确诊断。
检查-体格检查:
医生通过视、触、叩、听检查患者是否有局灶性的神经体征。
检查-实验室检查:
如血常规、凝血功能、肝功能及免疫学检查等,有助于寻找其他出血原因。
检查-其他检查:
1、脑脊液(CSF)检查
如果CT扫描结果阴性,强烈建议患者行腰穿CSF检查。通常CT检查已明确诊断者,腰穿不作为临床常规检查。均匀血性CSF是SAH的特征性表现。腰穿误伤血管所致的血性CSF,其颜色从第1管至第3管逐渐变淡。血性CSF离心后上清液发生黄变,或者发现吞噬的红细胞、含铁血黄素或胆红素结晶的吞噬细胞,这些均提示CSF中红细胞已存在一段时间,支持SAH的诊断。
2、眼底镜检查
部分患者眼底镜检查可以发现玻璃体膜下出血、视乳头水肿或视网膜出血,可辅助诊断本病。
检查-影像学检查:
1、头颅CT
临床疑诊SAH首选头颅CT平扫检查。出血早期敏感性高,可检出90%以上的SAH,显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、脑桥小脑脚池、环池和纵裂池高密度出血征象,但出血量较少时,CT扫描显示不清。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置,动态CT检查有助于了解出血的吸收情况,有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度。
2、脑血管造影(DSA)
条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查,以确定有无动脉瘤、出血原因、决定治疗方法和判断预后。DSA是临床明确有无动脉瘤的诊断金标准,可明确动脉瘤的大小、位置、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等解剖学特点。但约20%~25%的SAH患者DSA不能发现出血来源或原因。由于血管造影可加重神经功能损害,如脑缺血、动脉瘤再次破裂出血等,因此造影时机宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期,一般出血3天内或3周后进行为宜。
3、MRI
当SAH发病后数天CT检查的敏感性降低时,MRI可发挥较大作用。由于血红蛋白分解产物如去氧血红蛋白和正铁血红蛋白的顺磁效应,对于亚急性期出血,尤其是当出血部位位于大脑表面时,MRI比CT敏感,通过磁共振梯度回波T2加权成像等方法常可显示出血部位。在动静脉畸形引起的脑内血肿已经吸收后,MRI检查可以提示动静脉畸形存在。对确诊SAH而DSA阴性的患者,MRI用来检查其他引起SAH的原因。当颅内未发现出血原因时,应行脊柱MRI检查排除脊髓海绵状血管瘤或动静脉畸形等。
4、CT血管成像(CTA)和MRI血管成像(MRA)
主要用于有动脉瘤家族史或破裂先兆者的筛查,动脉瘤患者的随访,及DSA不能进行及时检查时的替代方法。CTA检查比DSA更为快捷、创伤较小,尤为适用于危重患者,同时已被证实对较大动脉瘤的灵敏度接近于DSA,并可补充DSA的结果,较好地确定动脉瘤瘤壁是否钙化、瘤腔内是否有血栓形成、动脉瘤与出血的关系以及动脉瘤位置与骨性标志的关系。MRA检查不使用对比剂和放射线,对直径3~15mm动脉瘤检出率达84%~100%,但急诊应用受许多因素的限制,其空间分辨率较差,不能清晰地显示动脉瘤颈和载瘤动脉。
5、经颅超声多普勒(TCD)
检测动脉瘤内血流速度,可作为非侵入性技术监测SAH后脑血管痉挛情况。
诊断-诊断原则:
突然发生的持续性剧烈疼痛、呕吐、脑膜刺激征阳性,伴或不伴意识障碍,检查无局灶性神经系统体征,应高度怀疑蛛网膜下腔出血。同时CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度征象或腰穿检查示压力增高和血性脑脊液等可临床诊断。在诊断过程中,还应与高血压性脑出血、脑肿瘤等进行鉴别。
诊断-鉴别诊断:
1、高血压性脑出血
也可出现血性脑脊液,但此时应有明显局灶性体征如偏瘫、失语等。原发性脑室出血与重症SAH患者临床上难以鉴别,小脑出血、尾状核头出血等因无明显的肢体瘫痪临床上也易与SAH混淆,但CT和DSA检查可以鉴别。
2、颅内感染
细菌性、真菌性、结核性和病毒性脑膜炎等均可有头痛、呕吐及脑膜刺激征,故应注意与SAH鉴别。SAH后发生化学性脑膜炎时,CSF白细胞增多,易与感染混淆,但后者发热在先。SAH脑脊液黄变和淋巴细胞增多时,易与结核性脑膜炎混淆,但后者CSF糖、氯降低,头部CT正常。
3、脑肿瘤
约1.5%的脑肿瘤可发生瘤卒中,形成瘤内或瘤旁血肿合并SAH;癌瘤颅内转移、脑膜癌病或CNS白血病也可见血性CSF,但根据详细的病史、CSF检出瘤或(和)癌细胞及头部CT可以鉴别。
4、偏头痛
偏头痛也可表现为头部剧烈疼痛、呕吐,与蛛网膜下腔出血症状有些相似。但是偏头痛患者无脑膜刺激症状(颈强直等),CT、脑脊液检查无明显改变。
治疗-治疗原则:
急性期治疗目的是防治再出血,降低颅内压,防治继发性脑血管痉挛,减少并发症,寻找出血原因、治疗原发病和预防复发。SAH应急诊收入院诊治,并尽早查明病因,决定是否外科治疗。手术治疗选择和预后判断主要依据SAH的临床病情分级,可早期行手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞治疗。
治疗-对症治疗:
1、保持生命体征稳定
有条件时应收入重症监护室,密切监测生命体征和神经系统体征的变化;保持气道通畅,维持稳定的呼吸、循环系统功能。
2、降低高颅压
主要使用脱水剂,如甘露醇、呋塞米、甘油果糖或甘油氯化钠,也可以酌情选用白蛋白。
3、避免用力和情绪波动,保持大便通畅
烦躁者予镇静药,头痛予镇痛药。注意慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、哌替啶等可能影响呼吸功能的药物。
4、其他对症支持治疗
包括维持水、电解质平衡,给予高纤维、高能量饮食,加强护理,注意预防尿路感染和吸入性肺炎等。
治疗-一般治疗:
绝对卧床休息4~6周。
治疗-药物治疗:
1、调控血压
防止血压过高导致再出血,同时注意维持脑灌注压。如果平均动脉压>125mmHg或收缩压>180mmHg,可在血压检测下静脉持续输注短效安全的降压药。最好选用尼卡地平、拉贝洛尔和艾司洛尔等降压药。一般应将收缩压控制在160mmHg以下。若患者出现急性神经系统症状,则最好不要选择硝普钠,因为硝普钠有升高颅内压的不良反应,长时间输注还有可能引起中毒。
2、抗纤溶药物
SAH不同于脑内出血,出血部位没有脑组织的压迫止血作用,可适当应用止血药物,如6-氨基己酸、氨甲苯酸和酚磺乙胺等抗纤溶药物。抗纤溶药物虽然可以减少再出血,但增加了SAH患者缺血性卒中的发生率。如果患者的血管痉挛风险低和(或)推迟手术能产生有利影响,也可考虑用抗纤溶药预防再出血。
3、脑血管痉挛防治
口服尼莫地平能有效减少SAH引发的不良结局。推荐早期使用口服或静脉泵入尼莫地平改善患者预后。
4、癫痫的防治
可在SAH出血后的早期,对患者预防性应用抗惊厥药。不推荐对患者长期使用抗惊厥药,但若患者有以下危险因素,如癫痫发作史、脑实质血肿、脑梗死或大脑中动脉动脉瘤,可考虑使用。
5、低钠血症及低血容量的处理
某些患者可能需要联合应用中心静脉压、肺动脉楔压、液体平衡和体重等指标来监测血容量变化。应避免给予大剂量低张液体和过度使用利尿药。可用等张液来纠正低血容量,使用醋酸氟氢可的松和高张盐水来纠正低钠血症。
治疗-相关药品:
尼卡地平、拉贝洛尔、艾司洛尔、6-氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺、尼莫地平、醋酸氟氢可的松
治疗-手术治疗:
1、破裂动脉瘤的外科和血管内治疗
动脉瘤夹闭或血管内治疗是预防SAH再出血量最有效的治疗方法。应尽可能完全闭塞动脉瘤,血管内治疗或手术治疗方法的选择应根据患者的病情及动脉瘤的特点由多学科医师来讨论决定。
(1)介入治疗:通过微创方法,在动脉瘤体内放置弹簧圈逐渐形成血栓机化,从而阻断血流或防止血压升高,进而导致动脉瘤破裂。介入治疗创伤性小,高龄患者和一般情况差的患者容易耐受,术后恢复快,缺点是手术费用略高。
(2)开颅动脉瘤夹闭术:在直视下,使用动脉夹在动脉瘤瘤颈处夹闭动脉瘤,阻断血流,避免血流冲击动脉瘤瘤壁而引起动脉瘤破裂。该方法直接有效,费用相对较低,对巨大动脉瘤治疗效果更佳,缺点是创伤性大,恢复时间长。
2、手术清除血肿
伴发体积较大的脑内血肿时,可手术清除血肿。
3、脑脊液分流术治
防治脑积水,可选用脑室穿刺脑脊液外引流术和脑脊液分流术。SAH急性期合并症状性脑积水应进行脑脊液分流术治疗。对SAH后合并慢性症状性脑积水患者,推荐进行永久的脑脊液分流术。
治疗-治疗周期:
治疗周期一般受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、年龄体质等因素影响,可存在个体差异。
治疗-治疗费用:
治疗费用可存在明显个体差异,具体费用与所选的医院、治疗方案 、医保政策等有关。
预后-一般预后:
SAH总体预后较差,其病死率高达45%,存活者亦有很高的致残率。SAH预后与病因、出血部位、出血量、有无并发症及是否得到适当治疗有关。动脉瘤性SAH死亡率高,约12%的患者到达医院前死亡,20%死于入院后,存活者一半遗留永久性残疾,主要是认知功能障碍。未经外科治疗者约20%死于再出血,死亡多在出血后最初数日。
预后-危害性:
1、本病病程长,可导致瘫痪等后遗症,严重降低患者及家属的生活质量。
2、本病病死率较高。
预后-自愈性:
本病一般不可自愈。
预后-治愈性:
部分蛛网膜下腔出血患者经过积极治疗,可以完全恢复。
预后-治愈率:
暂无大样本数据统计。
预后-复发性:
2周内累计再出血率20%~25%,1个月时约为30%,6个月时约为40%,以后每年约为2%~4%
预后-后遗症:
蛛网膜下腔出血后可出现脑积水、头部不适等症状,经治疗后可治愈。若出现脑疝等并发症,可出现偏瘫等一系列脑疝后遗症。
日常-总述:
日常应戒烟戒酒,遵医嘱控制血压、避免情绪波动及剧烈运动。保持愉快心情,积极应对疾病,如有不适,及时就医。
日常-生活管理:
1、作息规律,平时周围应保持安静,避免噪音。
2、戒烟,避免情绪波动及剧烈运动。
3、多鼓励患者,保持愉快氛围。
日常-病情监测:
平时注意监测血压、血糖等,避免出现血压、血糖过高或剧烈波动。有突然疼痛、呕吐等症状时,及时就医。
日常-术后护理:
接受手术的患者,术后需坚持遵医嘱服用药物,注意休息。
饮食调理:
长时间卧床,加上不习惯床上排便,很容易发生便秘。因此,饮食方面应注意,根据病情及用药,遵医嘱忌相关饮食。
饮食建议:
1、宜清淡饮食,多吃富含蛋白质和维生素的食物,如水果、蔬菜、谷物、豆类和奶制品,保持充足的营养。
2、可用温开水冲适量蜂蜜口服。
饮食禁忌:
忌辛辣,煎炒,油炸,烈酒等不易消化和刺激性食物。
预防措施:
可通过以下措施进行预防:
1、控制危险因素
包括高血压、吸烟、酗酒、吸毒等。
2、合理处理高危人群尚未破裂的动脉瘤
破裂动脉瘤患者经治疗后每年新发动脉瘤的概率为1%~2%,此类患者应遵医嘱进行远期的影像学随访,若在动脉瘤破裂前就对其进行干预,则有可能避免SAH带来的巨大危害。但预防性处理未破裂动脉瘤目前的争议很大,应谨慎处理,在医生的建议下充分权衡其获益和风险。
如有错误请联系修改,谢谢。
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