心源性休克

心源性休克（cardiogenic shock）是指由于各种原因导致心脏泵血功能障碍而引起的休克。其临床表现包括持续性低血压、面色苍白、心悸、胸闷、呼吸困难、少尿、意识障碍、四肢湿冷等。休克晚期可出现弥散性血管内凝血和多器官功能衰竭，严重威胁患者的生命安全。

无传染性。

如果未能及时救治，病死率高达80%以上。

本病好发于急性心肌梗死患者。

任何引起严重的急性左室或右室衰竭的原因都能导致心源性休克。

1、急性心肌梗死

继发于急性心肌梗死的左心衰竭是心源性休克最常见的原因。急性心肌梗死可由于泵衰竭、机械性并发症、右室梗死等原因导致心源性休克。

2、其他心肌疾病

如心肌炎、围生期心肌病、伴流出道梗阻的肥厚型心肌病、应激性心肌病等。

3、心瓣膜病

如急性二尖瓣反流、急性主动脉瓣反流、主动脉或二尖瓣狭窄伴随快速性心律失常、人工瓣膜功能障碍等。

4、快速性心律失常

如室速、房颤、房扑等。

5、感染

如急性心肌炎、重症感染等。

6、药物因素

如β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物的严重不良反应。

7、其他情况

如长时间的心肺分流术、穿透性或钝性心脏创伤，心脏原位移植排异反应、大块肺梗死等。

1、有高血压、冠心病等慢性心血管疾病者。

2、心肌梗死时间较长或出现多处梗死的患者。

心源性休克主要表现为低血压、呼吸困难、心悸、胸闷、少尿等。

1、低血压

收缩压＜90mmHg或收缩压较基线水平下降＞30mmHg，可持续30分钟以上。

2、神经系统症状

早期可表现为烦躁不安、焦虑或淡漠，可出现濒死的恐惧感。随着病情的发展，可出现意识模糊甚至昏迷。

3、呼吸系统症状

早期呼吸浅而快，后期呼吸困难甚至窒息。

4、循环系统症状

早期有面色及皮肤苍白、出冷汗、肢体湿冷、心悸、胸闷、尿量减少等表现。随着病情的发展，休克的程度将逐渐加重。除上述表现外，还可有发绀、脉搏细速、四肢湿冷、表浅静脉萎陷、尿量进一步减少等。

1、休克肺

休克肺的形成与多种因素有关，包括肺毛细血管灌注不足使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺的空气-血流屏障加厚；肺泡毛细血管内皮受损，通透性增高，在肺淤血的情况下引起间质性水肿；肺循环出现弥散性血管内凝血；肠道内大量内毒素通过血液作用于肺。此外，严重创伤、感染、不适当输液和输注库存血、不合理的给氧等，也可能与“休克肺”有关。

2、休克肾

休克可直接影响肾脏的血流灌注，引起肾脏功能性和器质性病变，导致尿量减少，严重时可造成急性肾功能衰竭，而急性肾功能衰竭又反过来直接加剧了休克。

3、心血管并发症

严重休克在发生弥散性血管内凝血病程中可出现心肌梗死，并产生相应的临床表现，出现胸痛、胸闷、胸部绞窄感及心源性休克等表现等。

4、心律失常

对休克病人做心电图，有89.3%的患者可发生各种心律失常，如窦性心动过速、室上性心动过速、房性期前收缩、室性期前收缩、室颤、传导阻滞等。

5、神经系统并发症

在平均动脉压降至50mmHg（6.67kPa）以下时，脑灌流量不足，可造成脑组织的损伤和功能障碍。如在短时间内不能使脑循环重新建立，脑水肿将继续发展。如平均动脉压继续下降或下降时间过长（超过5～10min时），则可导致脑细胞损伤、坏死和脑功能衰竭。

6、消化道并发症

休克时肝脏血流减少，肝脏功能受损，可出现肝小叶中心坏死，严重可发展到大块肝坏死，最终导致肝功能衰竭。在心源性休克时，胃肠道灌注不足，不仅可引起消化、吸收功能障碍，还可引起黏膜水肿、出血、坏死，并发应激性溃疡和急性出血性肠炎。

7、弥散性血管内凝血（DIC）

心源性休克易导致全身血流速度缓慢、血流淤滞，极易导致血栓形成，甚至微血栓形成。DIC时心肌内微血管栓塞、心肌细胞变性坏死、心肌断裂及急性心肌梗死等病变已被病理学所证实。临床可出现出血、休克、多发性微血栓形成、多发性微血管病性溶血等。

医生会对患者进行相关的体格检查、血常规、血清心肌标志物、电解质检测、尿常规、心电图、X线、超声心动图等检查。

医生会检查患者的生命体征，包括血压、脉搏、观察瞳孔等。

1、血常规

心源性休克较少出现红细胞和血红蛋白的变化，大多有白细胞总数和中性粒细胞的增加。有出血倾向和弥散性血管内凝血者，血小板计数可减少，血纤维蛋白原可减低，凝血酶原时间可延长，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性。

2、血清心肌标志物

发生心肌梗死时大多数患者有血清心肌标志物的改变，如血肌钙蛋白、肌酸磷酸激酶等。

3、肝功能测定

肝功能受损时血清转氨酶、乳酸脱氢酶等可增高，肝功能衰竭时血氨可增高。

4、肾功能测定

肾功能减退时可有血尿素氮和肌酐增高。

5、电解质检测

血钾也可增高，电解质分析也是必不可少的。

6、尿常规

随着休克的进展，尿中可出现蛋白、红细胞和管型等。

7、其他

发生心肌梗死时患者可有血糖增高，血丙酮酸和乳酸的增高等。

1、心电图

心电图对急性心肌梗死并发心源性休克的诊断有帮助。对估计病变部位，范围和病情演变均有很大帮助。凡遇不明原因的休克，均应常规作心电图检查，以排除心肌梗死。

2、肺功能检查

血气分析对了解酸碱平衡很有价值，酸性状态下心肌功能可能减弱。休克发生后动脉血氧饱和度、静脉血氧含量可下降。当肺功能衰竭时动脉血氧分压显著降低。

1、X线检查

常规的胸部X线检查可以明确心脏大小、肺血管及肺组织病理的情况，并可粗略提供主动脉的状况。

2、超声心动图

超声心动图检查对于心源性休克患者的诊断极有价值，可用于诊断乳头肌断裂或室间隔缺损等机械性并发症。超声心动图还可评估整个左心室功能，包括非梗死区的代偿性高动力状态，可判断由广泛心肌梗死引起的心源性休克患者是否存在严重的局部室壁活动异常。超声心动图是极重要的检查手段，操作必须快速进行，尤其是对于以急性心脏缺血起病的患者。

医生根据临床表现、病史，结合相关辅助检查，通常不难诊断。

心源性休克是器官组织的一种低灌注状态，系急性心肌梗死或其他各种原因所致的终末期心力衰竭。临床诊断标准为：

1、存在引起心源性休克的病因。

2、全身低灌注表现

有肢体湿冷，尿量减少＜20ml/h和（或）神志改变等。

3、血流动力学表现

（1）持续性低血压，收缩压＜90mmHg，或收缩压较基线水平下降＞30mmHg、持续30分钟以上；

（2）心排血量显著下降，心脏指数（CI）＜2.2L/（min·m²）；

（3）肺动脉嵌顿压＞18mmHg，肺动脉漂浮导管和（或）多普勒超声心动图检查有助于心源性休克诊断的确立。

心源性休克最常见于急性心机梗死。在急性起病时，应将休克的心源性因素与其他因素做鉴别：

1、低血容量性休克

急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：

（1）出血

胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外，不难诊断；脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外，患者还有明显贫血，有胸、腹痛以及胸、腹腔积血的体征，胸、腹腔或阴道后穹隆穿刺有助于诊断。

（2）外科创伤

有创伤和外科手术史，诊断一般不难。

2、感染性休克

感染性休克在早期可表现为末梢循环温暖，即“暖休克”，直到休克的晚期方出现末梢循环不良，成为所谓的“冷休克”。各种严重的感染都有可能引起休克，常见的有重症肺炎、腹腔感染、血流感染等。感染性休克往往感染中毒症状明显。

3、过敏性休克

接触过敏原后快速出现皮疹、血压下降，可合并喉头水肿、呼吸困难等。

休克的治疗必须争分夺秒，根据发生休克的病因、发病机制和病理生理，在去除病因的前提下，采取药物治疗、手术治疗等综合措施，提高血压，改善微循环和细胞代谢以及预防并发症的发生。

1、平卧位

取平卧位不用枕头，腿部抬高30°，如患者同时伴有心力衰竭，气急不能平卧，可采用半卧位。减少搬动，注意保暖和安静。

2、保持气道通畅并吸氧

保持患者呼吸道通畅。根据动脉血气分析，给予鼻导管或气管内插管给氧。

3、建立静脉通道

除周围静脉外，可考虑做锁骨下静脉、颈内静脉等深静脉穿刺插管。

4、生命体征监护

床旁持续监护，包括心电图、血压、呼吸、脉搏、氧饱和度。

5、监测尿量

尿量是反映组织灌注的敏感指标。应留置导尿管监测每小时尿量，维持尿量＞30ml/h。如患者既往无肾病史，少尿或无尿可能由于心力衰竭或血容量不足所致的灌注不足，积极查出原因加以治疗。

6、观察周围循环灌注情况

皮肤红润且温暖时表示小动脉阻力降低。皮肤湿冷、苍白表示血管收缩，小动脉阻力增高。

7、血流动力学监测

根据患者的具体情况，置入动脉导管直接监测动脉压，置入肺动脉漂浮导管，测定肺动脉压、肺动脉嵌顿压及心排血量等，并根据测定值结果调整治疗措施。

1、镇静镇痛药物

急性心肌梗死时的剧痛对休克不利，宜用吗啡、哌替啶等镇痛。有烦躁不安、焦虑等表现的患者可用镇静剂以减轻患者的紧张和心脏负担。异丙酚作为常用镇静剂对低血压患者具有迟发的降低心排血量作用，并可进一步加剧低血压，不宜用于心源性休克患者的镇静。苯二氮䓬类（如咪达唑仑）联合芬太尼更适合应用于休克患者。

2、升压药

常用药物包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等，使收缩压维持在90～100mmHg。

3、血管扩张剂

当血管收缩造成周围血管总阻力增加，病变的左心室面临高阻抗时，心排血量减少，心壁张力增高，心肌耗氧增加，左心室进一步受损，心源性休克的程度将加重。此时用血管扩张剂减轻心脏的后负荷，可明显降低左心室射血阻力，增加心排血量，改善休克状态。在周围阻力减低后，缺血心肌的收缩功能也好转，并可能使梗死范围缩减。但本类药物只宜用于肺动脉嵌顿压高于15mmHg的患者，应用过程中要密切观察血压和肺动脉嵌顿压。目前常用药为硝酸酯类药，包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。

4、磷酸二酯酶抑制剂

米力农是临床常用的磷酸二酯酶抑制剂。它能够减少细胞内的环磷酸腺苷降解，从而增加胞质的钙离子浓度。它通过增加心肌细胞耗氧量来提高心脏收缩能力，其扩血管效应强于多巴酚丁胺。由于其扩血管效应可能对低血压患者产生不利影响，故心源性休克时可减少静推剂量。磷酸二酯酶抑制剂具有致心律失常可能，尤其在长期应用的情况下。

5、强心苷

有休克而无充血性心力衰竭的患者用强心苷并无明显的裨益，在急性心肌梗死早期还易引起心律失常，故不宜常规应用。

吗啡、哌替啶、咪达唑仑、去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、硝酸甘油、硝酸异山梨酯、米力农

1、溶栓治疗

溶栓治疗一般通过静脉注射的方式，将尿激酶、链激酶、阿替普酶等溶栓药物注射在血栓堵塞的动脉中，达到溶解血栓，疏通血管的目的。发生梗死后早期溶栓，能溶解冠脉内的血栓，使梗死部位再通，实现再灌注，从而使梗死面积缩小，部分心肌功能恢复，心脏泵血功能改善。

2、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）

经皮冠状动脉介入术是指医生在患者已经堵塞的血管中介入特制的支架或球囊，利用支架或扩张后的球囊将已经脱落的斑块支起，重新使其稳定的手术治疗方法。近年来应用急诊经皮冠状动脉介入的方法治疗急性心机梗死后并发休克取得了较好的临床效果。

3、冠状动脉旁路移植术（CABG）

可使因严重冠状动脉病变致急性心肌梗死合并心源性休克者取得较好的临床疗效。对于存在机械性并发症的患者，手术往往是唯一的治疗手段。对严重瓣膜关闭不全或狭窄合并有心源性休克的患者进行急性瓣膜替换术，可使患者的心脏功能得到迅速恢复。

4、辅助循环

（1）主动脉内球囊反搏（IABP）

医生通常会在患者腹部或大腿根处插入一根软管（导管），将气球样的装置（球囊）伸到心脏血管（降主动脉）内，并让球囊的通气和放气与心动周期同步。心脏舒张时球囊充气，把血液压回升主动脉，提高舒张压，增加冠脉灌注；心脏收缩时球囊塌陷，将血液主动引流出动脉以减轻心脏后负荷，增加搏出量，降低舒张末容积和心肌耗氧量。应用IABP后可使心排血量增加10%～20%，收缩压降低、舒张压增高，几乎不影响平均动脉压，心率减慢，尿量增加，左心室后负荷降低，心肌耗氧减少，心肌缺血减轻。IABP因具有操作简单、创伤性小的优点，至今被广泛应用于心源性休克的机械辅助治疗，是目前心源性休克最有效的支持性治疗措施之一。

（2）左心室辅助装置（LVAD）

LVAD常用于IABP无效的患者。LVAD借助外置的机械设备可以提供部分或完全的循环支持。与IABP相比，LVAD不仅更大程度地提高了心排血量，甚至能完全代替左心室功能。即便在心脏泵功能完全衰竭的情况下，也可在短期内使血流动力学恢复正常，恢复重要器官的灌注。

5、机械通气

机械通气用于心源性休克的主要目的在于提供充分的氧合，扩张肺膨胀不全区域，从而减少分流并改善肺顺应性，减轻呼吸肌作功，最终降低前后负荷。但如果组织内氧过多会导致冠状动脉血流量减少、心排量降低。因此，对心源性休克患者行机械通气时，应以最小的氧浓度来维持理想的氧饱和度（95%～98%）。心源性休克患者使用机械通气的病理生理指征是低氧和高碳酸性呼吸衰竭。在实施机械通气时，初始通气应为PEEP≥5cmH₂O，潮气量为6ml/kg，氧浓度为100%，呼吸频率为12～15次/分，以保证足够的氧合，此后根据临床需要，个体化调整呼吸参数。在循环血量减少或右室梗死的患者中，机械通气能降低前负荷，进而降低心排血量，可能需要暂时性增加补液量以及强心药、升压药的量。

其他原因引起的心源性休克的治疗：

1、急性心肌病

一般的支持性措施与严重心力衰竭治疗相仿，休克患者除全身支持外，IABP或左心室或双心室辅助装置也可考虑，有些患者心室功能可自发恢复，再者，循环支持可作为心脏移植前的过渡。其他治疗包括类固醇激素、环孢素、硫唑嘌呤，在特定的病例中有效（如特发性巨细胞性心肌炎或结节病），但对非特异性心肌炎患者无效。

2、心律失常

当心室率超过150次/分时，心脏过快收缩引起心肌的疲劳，心搏量即显著降低，而心排血量不能由频率增高来补偿。原来心脏正常的患者，除非心率超过200次/分，而且发作时间很长外，休克一般罕见。但如心脏原有器质性病变，即使心率不快亦能引起休克。如心动过速属心室性，则心室收缩的效率更差，休克更常见，应尽快纠正心律失常。

3、急性心脏压塞

如心包腔内大量血液或渗出液迅速积聚，心包腔内压力突然升高，限制了心肌舒张期的充盈，使心排血量降低而引起休克，此时应紧急穿刺抽液或手术解除心脏压塞。

4、慢性充血性心力衰竭

在终末期慢性充血性心力衰竭，血容量和静脉回心血量显著增多，心腔过度膨胀，心肌收缩力减弱，心排血量降低，可引起休克，此时应积极治疗慢性充血性心力衰竭。

心源性休克的治疗周期一般为1个月，但受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、个人体质等因素影响，可存在个体差异。

治疗费用可存在明显个体差异，具体费用与所选的医院、治疗方案 、医保政策等有关。

心源性休克是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因之一，通常预后较差。通过对症治疗和病因治疗，症状可缓解。

若心源性休克未得到及时、有效的治疗，可能导致多器官功能衰竭，死亡风险较大。

一般不会自愈。

可通过及时、有效的综合抢救可增加患者生存率。

治愈率低，目前缺乏大样本数据统计。

可通过积极治疗，实现根治。

易复发，高危患者应注意积极治疗原发病，遵医嘱服药。

患者在出院后仍需严格控制心血管病情，密切关注自身病情变化，定期复诊。

患者因疾病可能会出现焦虑、烦躁、恐惧等心理，家属要多关心和陪同患者，及时疏导其消极情绪，以利于康复。

严格遵医嘱用药，建议患者随身常备硝酸甘油等扩张冠状动脉的药物。注意用药反应及不良反应。

1、注意休息，环境宜安静。取平卧位，伴有心力衰竭的患者气急不能平卧时，可采用半坐卧位。

2、适度运动，增强体质，避免过度劳累。

3、避免呼吸道、消化道等病毒感染，注意保暖，流行期少到公共场所，一旦发病及时就诊治疗。

4、平时要注意卫生，保持皮肤及口腔的清洁。

密切关注自身的心率、血压以及病情变化趋势，若有异常及时就医。

务必定期复诊，便于医生评估病情，根据实际情况适当调整治疗方案。

科学合理的饮食可保证机体功能的正常运转，起到辅助控制病情，维持治疗效果，促进疾病康复的作用。

初期患者进流质为主，症状好转后以半流食为主，选易消化、低脂的饮食，少食多餐。

禁忌刺激性食物及烟、酒，少吃动物脂肪及胆固醇较高的食物。

尽早诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止休克发生的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见病因，故及早防治冠心病的危险因素对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义。具体如下：

1、规律作息，坚持适量运动，保持健康的体重。

2、低盐低脂清淡饮食，多吃蔬菜水果等，戒烟限酒。

3、严格控制血脂、血压、血糖处于正常范围，存在异常者应积极治疗。

4、尽可能减轻压力，保持良好心态。

5、每年接种流感疫苗，以降低患流感的风险。