急性胰腺炎

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤。临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点，症状主要有急性腹痛、发热、恶心、呕吐等。多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴发多器官功能障碍及胰腺局部并发症，死亡率高。

按病情严重程度，急性胰腺炎（AP）可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）两型。

无传染性。

急性胰腺炎是一种较为常见的消化系统疾病，年发病率为5/10万~30/10万。

多见于成人。

急性胰腺炎的病因较多，其中胆石症及胆道感染等是急性胰腺炎的主要病因。此外，酒精、胰管阻塞、十二指肠降段疾病、手术与创伤等也可导致本病。

1、胆道疾病

胆石症及胆道感染等是AP的主要病因。由于胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部、胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等，将使胰管流出道不畅，胰管内高压。

2、酒精

酒精可促进胰液分泌，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡细胞损伤。酒精在胰腺内氧化代谢时产生大量活性氧，也有助于激活炎症反应。此外，酒精常与胆道疾病共同导致AP。

3、胰管阻塞

胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺癌）可引起胰管阻塞和胰管内压升高。胰腺分裂是一种胰腺导管的先天发育异常，即主、副胰管在发育过程中未能融合，大部分胰液经狭小的副乳头引流，容易发生引流不畅导致胰管内高压。

4、十二指肠降段疾病

球后穿透溃疡、邻近十二指肠乳头的肠憩室炎等炎症可直接波及胰腺。

5、手术与创伤

腹腔手术、腹部钝挫伤等损伤胰腺组织，导致胰腺严重血液循环障碍，均可引起AP。经内镜逆行胆胰管造影术（ERCP）插管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高等也可引发本病。

6、代谢障碍

高甘油三酯血症可能因脂球微栓影响胰腺微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞而引发或加重AP。甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等所致的高钙血症可致胰管钙化、促进胰酶提前活化而促发本病。

7、药物

噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类等药物可促发AP，多发生在服药最初2个月，与剂量无明确相关。

8、感染及全身炎症反应

可继发于急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎衣原体感染、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒等，常随感染痊愈而自行缓解。在全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺也可有急性炎症损伤。

9、过度进食

进食量是否过度因人而异，难以量化。进食后分泌的胰液不能经胰管流出道顺利排至十二指肠，胰管内压升高，即可引发AP，进食尤其是荤食，也因此常成为AP的诱因，应仔细寻找潜在的病因。一般单纯过度进食作为病因的AP相对较少。

10、其他

各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变可影响胰腺血供，这一病因在临床相对少见。少数病因不明者，称为特发性AP。

根据病情程度，急性胰腺炎的临床表现多样。急性腹痛是绝大多数病人的首发症状，腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重，可陆续出现循环、呼吸、肠、肾及肝衰竭。

1、急性腹痛

是绝大多数病人的首发症状，常较剧烈，多位于中左上腹甚至全腹，部分病人腹痛向背部放射。患者病初可伴有恶心、呕吐，轻度发热。

2、急性多器官功能障碍及衰竭

患者可出现低血压、呼吸困难、腹胀、呕吐、少尿甚至无尿、黄疸、意识障碍等。

1、局部并发症

（1）胰腺坏死：胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。根据有无感染，胰腺坏死又可分为感染性坏死和无菌性坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。

（2）胰腺假性囊肿：在病程4周后，随着时间的推移，持续存在的急性胰周液体积聚一旦形成囊壁包裹，称为胰腺假性囊肿。假性囊肿通常位于小网膜腔内，胃与结肠、胃与肝之间或横结肠系膜之间。囊肿可引起压迫症状，体格检查常可扪及肿块，并有压痛。假性囊肿可破裂，造成慢性胰源性腹水，腹水中淀粉酶和脂肪酶的含量均明显增髙，且可破入胸腔，进入后腹膜、纵隔，甚至颈部。

（3）包裹性坏死：急性坏死性液体积聚被囊壁包裹称为包裹性坏死（WON）。

2、全身并发症

（1）休克：重症患者常有低血压及休克，患者烦躁不安，皮肤苍白、湿冷，呈花斑状，脉搏细弱、血压下降，少数患者可在发病后短期内死亡。

（2）消化道出血：可表现为呕血或便血。呕血是应激性溃疡或胃黏膜糜烂，或胃黏膜下多发性脓肿引起；便血可由胰腺坏死穿透横结肠引起，便血者预后极差。

（3）慢性胰腺炎和糖尿病：慢性胰腺炎与胰腺腺泡大量破坏及胰腺外分泌功能不全有关；糖尿病与胰腺β细胞破坏、胰岛素分泌减少有关，其发生率约4%。

（4）代谢异常：可有低钙血症、高脂血症、糖代谢异常等。

（5）心功能不全或衰竭：可有ST-T改变、传导阻滞、期前收缩为主的心电图变化。少数患者还可出现心力衰竭和严重心律失常。

（6）肾功能不全或衰竭：可出现肾衰竭，与其有关的死亡率可达80%。发生原因与低血容量、休克和激肽缓激肽系统的作用有关。

（7）呼吸功能不全或衰竭：是最严重的并发症。

（8）胰性脑病：表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神错乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。其发生与PLA₂损害脑细胞，引起脑灰白质广泛脱髓鞘改变有关。常为一过性，可完全恢复，也可留有精神异常。

1、情况危急、症状严重者，请及时到急诊科就诊。

2、病情平稳者，一般首选科室为消化内科或普通外科。

1、提前预约挂号，并携带身份证、医保卡、就医卡等。

2、可能需要进行体格检查，着宽松衣物便于检查。

3、还可能需要行各种抽血检查，注意做好空腹准备。

4、若近期有就诊经历，请携带相关病历、检查报告、化验单等。

5、近期若服用一些药物来缓解症状，可携带药盒。

6、可安排家属陪同就医。

7、患者可提前准备想要咨询的问题清单。

1、您现在都有什么症状？

2、什么时候出现的？

3、症状出现后有没有加重或减轻？什么情况下会出现症状的加重或减轻？

4、您有没有治疗过？治疗过程是怎么样的？效果如何？

5、您饮食习惯怎么样？

6、您有胆道或胰腺疾病吗？

7、您还有其他疾病吗？

1、我的病情严重吗？

2、可能是什么原因？

3、我需要做哪些检查？

4、都有什么治疗方法呢？您比较推荐哪种呢？需要住院吗？

5、药物治疗需要注意什么？手术有风险吗？

6、这些在医保报销范围内吗？

7、我还有其他疾病，会对治疗产生影响吗？

8、我日常要注意什么？回家后怎么护理？

9、我需要复查吗？多久一次？

患者出现急性腹痛、发热、恶心、呕吐、黄疸等症状时，应及时就医。医生首先会对患者进行体格检查，然后可能建议患者行血清酶学检查、C反应蛋白、血常规、血钙、腹部超声、腹部CT等，以明确诊断，寻找病因。

常见体征有中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌等。

1、血清酶学检查

（1）血淀粉酶：AP时，血清淀粉酶于起病后2~12小时开始升高，48小时开始下降，持续3~5天。由于唾液腺也可产生淀粉酶，当患者无急腹症而有血淀粉酶升高时，应考虑其来源于唾液腺。循环中淀粉酶可通过肾脏排泄，AP时尿淀粉酶因此升高；但轻度的肾功能改变将影响尿淀粉酶检测的准确性和特异性，故对临床诊断价值不大。当患者尿淀粉酶升高而血淀粉酶不高时，应考虑其来源于唾液腺。

（2）血脂肪酶：血清脂肪酶于起病后24~72小时开始升高，持续7~10天，其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。

2、C反应蛋白（CRP）

发病72小时后C反应蛋白大于150mg/L，提示胰腺组织坏死。

3、血常规

白细胞总数和分类均增高，重者有血细胞容降低。

4、血钙

血钙值的明显下降提示胰腺有广泛的脂肪坏死。

5、其他血液检测

血清胆红素和转氨酶、碱性磷酸酶水平增高，约见于半数病例，这是由于胰腺发炎压迫胆总管，或病变严重时伴随的非梗阻性胆汁淤积。白蛋白从腹膜后炎症区和腹膜表面外渗，可使血中白蛋白水平减低所有患者都应测定血清甘油三酯水平，因为它有病原学意义，还须由此分析血清淀粉酶意外不增高的现象。酗酒者甘油三酯大多都是中度暂时增高，因此可能只是胰腺炎的表象而非真正的病因。

1、腹部超声

是AP的常规初筛影像检查，因常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察多不满意，但可了解胆囊及胆管情况，是胰腺炎胆源性病因的初筛方法。当胰腺发生假性囊肿时，常用腹部超声诊断、随访及协助穿刺定位。

2、腹部CT

平扫有助于确定有无胰腺炎、胰周炎性改变及胸、腹腔积液；增强CT有助于确定胰腺坏死程度，一般宜在起病1周左右进行。

对任何患有上腹疼痛、难以解释的休克或血尿淀粉酶增高的患者，均应考虑急性胰腺炎的可能。根据血清酶学检查、C反应蛋白、血常规、血钙、腹部超声、腹部CT等，一般可明确诊断。在诊断过程中，还应排除急性胆囊炎、胆石病等疾病。

1、急性胆囊炎、胆石病

急性胆囊炎的腹痛较急性胰腺炎轻，其疼痛部位为右上腹部胆囊区，并向右胸及右肩部放射，血尿淀粉酶正常或稍高；如伴有胆道结石，其腹痛程度较为剧烈，且往往伴有寒战、高热及黄疸。

2、胆道蛔虫病

胆道蛔虫病发病突然，多数为儿童及青年，开始在上腹部剑突下偏右方，呈剧烈的阵发性绞痛，患者往往自述有向上“钻顶感”。疼痛发作时，辗转不安、大汗、手足冷，痛后如常人。其特点为“症状严重，体征轻微”（症状与体征相矛盾）。血尿淀粉酶正常，但在胆道蛔虫合并胰腺炎时，淀粉酶可升高。

3、胃及十二指肠溃疡穿孔

溃疡病穿孔为突然发生的上腹部剧烈疼痛，很快扩散至全腹部，腹壁呈板状强直，肠音消失，肝浊音缩小或消失。腹平片有气腹存在，更可能帮助明确诊断。

4、急性肾绞痛

有时应与左侧肾结石或左输尿管结石相鉴别。肾绞痛为阵发性绞痛，间歇期可有胀痛，以腰部为重，并向腹股沟部与睾丸部放射，如有血尿、尿频、尿急，则更有助于鉴别。

5、冠心病或心肌梗死

在急性胰腺炎时，腹痛可反射性放射至心前区或产生各种各样的心电图改变，往往相混淆。然而，冠心病患者可有冠心病史，胸前区有压迫感，腹部体征不明显等，须仔细鉴别。

急性胰腺炎的治疗包括手术治疗、非手术治疗、病因治疗等，其中以非手术治疗为主，包括一般治疗和药物治疗，而手术治疗主要是针对并发症。

禁食及胃肠减压：可减少胰腺分泌。在重症急性胰腺炎中，经过4～7天，当疼痛减轻，发热消退，白细胞计数和血、尿淀粉酶降至正常后，即可先给予少量无脂流质，数日后逐渐增加低脂低蛋白饮食。若有复发表现，需再度禁食。

1、H₂受体阻断药或质子泵抑制药

抑制胃酸以保护胃黏膜及减少胰腺分泌。

2、生长抑素及类似物

如奥曲肽，对胰腺细胞有保护作用，可阻止急性胰腺炎的进展。在AP早期应用，能迅速控制病情、缓解临床症状，使血淀粉酶快速下降并减少并发症，提高治愈率。

3、蛋白酶抑制剂

如加贝脂、乌司他丁。加贝脂对胰蛋白酶、血管舒缓素、磷脂酶A₂等均有极强的抑制作用，另外对肝胰壶腹部（Oddi）括约肌有松弛作用；乌司他丁为一种蛋白酶抑制剂，可以抑制胰蛋白酶等各种胰酶。

4、镇痛药物

急性重症胰腺炎患者常有明显疼痛，甚至可因疼痛而引起休克，因此镇痛对患者很重要。常用的有山莨菪碱或哌替啶肌肉注射。

5、抗生素

胆源性AP可选用氨基糖苷类、喹诺酮类、头孢菌素类及抗厌氧菌药物，其他病因的轻型AP也可不用。

奥曲肽、加贝脂、乌司他丁、山莨菪碱、哌替啶

1、SAP患者腹腔内有积液时，积液中有大量血管活性物质及毒性细胞因子，这些物质对胰腺炎的恶化和全身病理生理变化影响很大。传统方法为手术清除加引流，该法创伤大，感染机会多。目前，国内已有人试用在腹腔镜下作腹腔灌洗，并获初步成功。

2、对疑有胆源性胰腺炎的患者，首选治疗是内镜下行Oddi括约肌切开或放置鼻胆管引流，条件许可时行胆管结石清除，以达到胆管引流通畅、减少胆汁胰管反流的目的，使重症胆源性胰腺炎患者病情迅速改善，疗效明显优于传统常规治疗。

治疗周期一般受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、年龄体质等因素影响，可存在个体差异。

治疗费用可存在明显个体差异，具体费用与所选的医院、治疗方案 、医保政策等有关。

本病经积极治疗，一般可治愈，预后较好，且不留后遗症。但若伴发多器官功能障碍及胰腺局部并发症，则死亡率高。

病情危重者可死亡。

经过及时有效的治疗，一般可治愈。

患者在日常生活中应保持轻松、愉快的心情，改变不良生活方式，定期复诊，以便医生能够及时了解病情变化，调整治疗方案。

1、遵医嘱足量、足疗程用药，不可私自停药或增减药量，避免疾病进展或产生不良影响。

2、生长抑素在保存中应注意遮光，密封，在冷处（2-10℃）保存。

1、积极治疗原发病，如胆管结石、胆道感染等。

2、保持轻松、愉快、平和的心态，避免激动、紧张、愤怒等情绪刺激。

3、适当进行体育锻炼，避免劳累。

4、控制血糖和血脂，必要时药物控制。

遵医嘱定期复查，出现胰腺假性囊肿、胰腺脓肿者应及时就诊。

急性胰腺炎的发生与饮食有关，患者应重视饮食调理。急性发作期间应绝对禁食，病情好转后，以低脂少渣、清淡饮食为主，忌食辛辣刺激性食物，忌烟酒。

1、选用含脂肪少的优质蛋白质食品，如蛋清、鸡肉、鱼、虾、豆腐等。

2、供给含B族维生素和维生素C丰富的食物，如煮红枣汤加糖、蔬菜汁，以及蜂蜜、蔗糖水等。

3、少食多餐。

1、忌用油腻不易消化并能促进胆汁、胃液、胰液分泌的食物，如肉汤、鸡汤、鱼汤、蘑菇汤等。

2、禁用含脂肪多的食物（如油炸食品）。

3、限饮茶、咖啡等。

4、忌暴饮暴食。

急性胰腺炎预防措施包括去除病因和避免诱因，例如戒酒，不暴饮暴食，治疗高脂血症等。胆石症在急性胰腺炎的发病中起重要作用，因此有急性胰腺炎发作病史的胆石症病人应择期行胆囊切除和胆总管探查术。