消化性溃疡

消化性溃疡（peptic ulcer，PU）指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而发生的溃疡，好发于胃和十二指肠，也可发生在食管下段、小肠、胃肠吻合术后吻合口，以及异位的胃黏膜，如位于肠道的Meckel憩室。胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）是最常见的消化性溃疡。临床表现不一，多数表现为中上腹反复发作性节律性疼痛，少数患者无症状，一般采取综合性治疗措施，95%以上的消化性溃疡都可治愈。

消化性溃疡是常见的消化疾病，在全球范围内，约占10%的人群一生中都会患有消化性溃疡。

1、青壮年病人溃疡死亡率接近零。

2、老年病人主要死于严重的并发症，尤其是大出血和穿孔，但病死率小于1%。

1、任何年龄段的人群都可能发病。

2、十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年。

消化性溃疡的发生是一种或多种侵袭损害因素对黏膜破坏超过黏膜抵御损伤和自身修复能力所引起的综合结果。

1、胃酸和胃蛋白酶

胃酸与胃蛋白酶的自身消化是形成消化性溃疡的主要原因。胃酸和胃蛋白酶增高均可引起消化性溃疡，但胃蛋白酶原激活依赖胃酸的存在，因此胃酸的存在是溃疡发生的决定性因素。胃酸分泌受神经、体液调节。胃酸分泌是通过神经内分泌调节，经过不同步骤引起质子泵泌酸的一个最终的共同环节。DU者胃酸分泌量明显增高，而GU发病过程中除幽门前区溃疡者外胃酸分泌量大多正常甚至低于正常。胃酸分泌增多的因素包括

（1）壁细胞数量增多：可能与遗传因素和（或）胃酸分泌刺激物（如胃泌素）长期作用的结果。

（2）壁细胞对刺激物质的敏感性增强：可能与患者壁细胞上与胃泌素结合的受体亲和力增加或体内抑制胃泌素分泌的物质减少有关。

（3）胃酸分泌正常反馈抑制机制缺陷：正常人胃窦部的pH降至2.5以下时，明显抑制G细胞分泌的胃泌素。此外，当食糜和胃酸进入十二指肠后，刺激十二指肠和小肠黏膜释放胰泌素、胆囊收缩素和血管活性肠肽（VIP）等，这些激素具有抑制胃酸分泌的作用。部分DU存在胃窦部G细胞功能亢进和胃酸反馈抑制作用缺陷。

（4）迷走神经张力增高：迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌胃泌素的作用。

2、幽门螺杆菌

大多数研究已证实消化性溃疡与Hp有密切相关性。约70%GU及95%～100%DU均感染Hp。前瞻性调查显示Hp感染者溃疡发生率约13%～23%，显著高于不伴Hp感染者。根除Hp可有效促进溃疡愈合、缩短溃疡愈合时间和减少溃疡复发。Hp感染导致消化性溃疡的发病机制尚未完全阐明，Hp造成的胃炎和胃黏膜屏障的损害是促使消化性溃疡发生和难于愈合的重要因素。

3、非甾体类抗炎药

非甾体类抗炎药（NSAIDs）近年来临床应用越来越广泛，是引起消化性溃疡另一个重要因素，常见的药物有阿司匹林、吲哚美辛、舒林酸、吡罗昔康、乙酰氨基酚和保泰松等。

（1）NSAIDs溃疡的发生机制

NSAIDs通过局部作用和系统反应两方面导致黏膜损伤。

①局部作用：尤其是弱酸脂溶性药物，在胃酸环境中溶解成非离子状态，药物易通过黏膜细胞膜进入细胞内，使细胞酸化，增加上皮黏膜细胞的通透性，增加氢离子的反弥散，破坏黏液-碳酸氢盐屏障稳定性，干扰细胞的修复和重建。

②系统反应：是引起包括溃疡在内的NSAIDs消化道不良反应的重要因素。NSAIDs进入血液循环后与血浆白蛋白结合，抑制环氧合酶-1（COX-1）活性，导致内源性前列腺素合成减少，削弱了胃黏膜屏障对侵袭因子的防御能力。

（2）NSAIDs溃疡的发生危险因素

NSAIDs溃疡的发生危险与服用NSAIDs的种类、剂量、疗程长短、患者年龄（＞60岁）及抗凝药物和肾上腺皮质激素使用有关。女性、Hp感染、吸烟、饮酒、心血管疾病是可能的危险因素。约66%长期使用NSAIDs者胃十二指肠黏膜可出现病变，大多数表现为浅表性损伤，如糜烂、出血等，长期服药者可诱发消化性溃疡，由于胃黏膜接触摄入NSAIDs时间较十二指肠黏膜长，故溃疡好发于胃窦部和幽门前区，GU发病率为10%～20%，DU发病率为2%～5%。NSAIDs妨碍溃疡的愈合，使溃疡者出现严重并发症的危险性增加4～6倍，如出血、穿孔。

1、吸烟

长期吸烟使消化性溃疡发病率显著增高，并且不利于溃疡的愈合和容易复发。这是由于烟草刺激胃酸分泌增加，血管收缩，抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化，使幽门括约肌张力减低，胆汁反流，破坏胃黏膜屏障。

2、精神压力大

长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。应激事件如车祸等因素往往可引起应激性溃疡或促发消化性溃疡急性穿孔。心理因素可能通过迷走神经兴奋影响胃十二指肠分泌、运动及黏膜血流的调节，如愤怒使胃液分泌增加，抑郁则使胃液分泌减少。

3、不良饮食习惯

大量饮酒，酒精会损伤胃黏膜，降低胃的自我保护能力。如爱吃辛辣食物、饮用咖啡或浓茶，对于已有溃疡的患者，会使症状加重。但尚无确切资料证明可增加溃疡的发病率。高盐可损伤胃黏膜，增加GU发生的危险性。

4、胃十二指肠运动异常

胃排空加快，使十二指肠中酸负荷量增加，黏膜易受损，诱发DU。部分GU者存在胃排空延迟和十二指肠-胃反流，刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，增加胃酸的分泌。十二指肠-胃反流液中有胆汁、胰液、溶血卵磷脂等直接损伤胃黏膜屏障。

5、与消化性溃疡相关疾病

有些疾病的消化性溃疡发病率明显增高，密切相关的疾病有胃泌素瘤、多发内分泌肿瘤Ⅰ型、系统性肥大细胞增多症、慢性肺部疾病、尿毒症、肝硬化、肾结石等。可能有关的疾病有原发或继发性甲状腺功能亢进、原发性红细胞增多症、克罗恩病、慢性胰腺炎等。

6、遗传因素

消化性溃疡患者一级亲属中发病率明显高于对照人群，单卵双生儿患溃疡病者高于双卵双生儿，因此遗传素质可能是消化性溃疡发病的因素之一。流行病学调查示O型血者DU发病率较其他血型高30%～40%，然而O型血者胃上皮细胞表面的黏附受体有利于Hp的定植，同时家族中感染的Hp多为同一菌株，提示家族溃疡聚集现象与Hp感染有关，而不仅仅是遗传起作用。

本病患者临床表现不一，多数表现为中上腹反复发作性节律性疼痛，少数患者无症状，或以出血、穿孔等并发症发生作为首次症状。

1、疼痛

（1）部位：大多数患者以中上腹疼痛为主要症状。少部分患者无疼痛表现，特别是老年人溃疡、维持治疗中复发性溃疡和NSAIDs相关性溃疡。疼痛的机制尚不十分清楚，食物或制酸药能稀释或中和胃酸，呕吐或抽出胃液均使疼痛缓解，提示疼痛的发生与胃酸有关。DU疼痛多位于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；GU疼痛多位于中上腹稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。胃或十二指肠后壁溃疡，特别是穿透性溃疡可放射至背部。

（2）程度和性质：隐痛、钝痛、灼痛或饥饿样痛。持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。

（3）节律性：溃疡疼痛与饮食之间可有明显的相关性和节律性。DU疼痛好发于二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分DU患者，由于夜间的胃酸较高，可发生半夜疼痛。GU疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现。

（4）周期性：反复周期性发作是消化性溃疡特征之一，尤以DU更为突出。上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。以秋末至春初较冷的季节更为常见。有些患者经过反复发作进入慢性病程后，可失去疼痛的节律性和周期性特征。

（5）影响因素：疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响和气候变化等因素诱发或加重。可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。

2、消化异常

本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、胃灼热、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。但这些症状均缺乏特异性。溃疡发作期，中上腹部有局限性压痛，程度不重，其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。

3、出血表现

（1）呕血：呕出的血液多为棕褐色或咖啡色，少数患者为鲜血。

（2）黑便：指的是大便像柏油一样呈现黑色，粘稠且发亮。

4、全身表现

（1）贫血：反复呕血、黑便，患者可能出现面色苍白、乏力等贫血表现。

（2）消瘦：患者长期腹部不适、厌食、恶心呕吐可导致体重下降，如果短时间内突然出现明显的体重下降，应警惕溃疡恶变。

5、特殊类型的消化性溃疡

（1）无症状型溃疡：约15%～30%消化性溃疡者无明显症状，常因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现；或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。NSAIDs溃疡占无症状性溃疡的30%～40%。

（2）老年人消化性溃疡：GU多见，也可发生DU。统计资料表明，GU的发病率随年龄增加而增加。临床表现可不典型，多发生于高位胃体的后壁或小弯，应与胃癌鉴别诊断。

（3）幽门管溃疡：幽门管位于胃远端，与十二指肠交接。与DU相似，幽门管溃疡常伴胃酸分泌过高，餐后可立即出现中上腹疼痛，程度较为剧烈而无节律性，抑酸疗效差。由于幽门管易痉挛和瘢痕形成，常引起梗阻而呕吐，或出现穿孔和出血。

（4）球后溃疡：一般指位于十二指肠乳头近端溃疡，约占消化性溃疡的5%。常为慢性。穿孔时易穿透至浆膜腔进入胰腺及周围脏器。夜间腹痛和背部放射性疼痛多见，常并发大量出血，内科治疗效果较差。

（5）复合性溃疡：胃与十二指肠同时存在溃疡，多数是DU的发生在先，本病约占消化性溃疡的7%。

（6）难治性溃疡：诊断尚无统一标准，通常指经正规治疗（DU 8周，GU 12周）后，仍有腹痛、呕吐和体重减轻等症状的消化性溃疡。可能为穿透性溃疡或特殊部位的溃疡，如球后和幽门管溃疡，应与其他疾病鉴别：如胃泌素瘤、系统性肥大细胞增生、克罗恩病、真红细胞增多症，消化道淀粉样变、淋巴瘤、血管炎、局部放疗后。

（7）应激性溃疡：指在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、严重外伤和大手术、严重的急性或慢性内科疾病（如脓毒血症）等应激的情况下，在胃或十二指肠、食管产生的急性黏膜糜烂和溃疡。严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Curling溃疡；颅脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的溃疡亦称为Cushing溃疡。主要表现是大出血，较难以控制。内镜检查时溃疡多发生于高位胃体，呈多发性浅表性不规则的溃疡，直径在0.5～1.Ocm，甚至更大，周围水肿不明显，没有纤维化，溃疡愈合后一般不留瘢痕。

（8）Dieulafoy溃疡：是引起上消化道出血的少见原因之一，病情凶险，病死率高。多发生于距贲门6cm以内的胃底贲门部。黏膜破溃较小，仅限于黏膜肌层的浅溃疡，但黏膜下有易破裂出血的管径较粗的小动脉，即恒径动脉。恒径动脉是一种发育异常的血管，易形成迂曲或瘤样扩张，一旦黏膜受损，可引起大出血。

（9）Meckel憩室溃疡：回肠末段先天性憩室内常含有异位组织，最多见是胃黏膜，其次是胰腺组织、十二指肠和空肠黏膜。异位组织分泌胃酸引起憩室和周围黏膜产生溃疡。Meckel憩室溃疡儿童多见，表现为大量出血或穿孔。死亡者多为老年人，因延误诊断所致。

1、上消化道出血

是本病最常见并发症，发生率约20%～25%。DU多于GU。10%～15%患者以出血为消化性溃疡的首见症状，出血容易复发。临床表现取决于出血的部位、速度和出血量。如十二指肠后壁溃疡，因溃穿毗邻的胰十二指肠动脉而致异常迅猛的大量出血。出血速度快而量多者，表现为呕血及黑便，也可引起休克。出血量少，仅表现为黑便。并发出血前，溃疡局部的充血致上腹疼痛加重，出血后则因充血缓解使疼痛减轻，同时血液对胃酸的中和与稀释作用，腹痛可随之缓解。

2、穿孔

溃疡穿透浆膜层达游离腹腔导致急性穿孔，穿孔部位多为十二指肠前壁或胃前壁。十二指肠后壁和胃后壁溃疡穿透至浆膜层，与邻近器官、组织粘连，胃肠内容物不流入腹腔在局部形成包裹性积液，称为穿透性溃疡或溃疡慢性穿孔。

急性穿孔时，临床上突然出现剧烈腹痛。常起始于右上腹或中上腹，持续而较快蔓延至全腹。也可放射至肩部（大多为右侧）。因腹痛剧烈而卧床，两腿蜷曲而不愿移动。体检腹肌强直，有压痛和反跳痛。腹部X线透视膈下有游离气体，无膈下游离气体并不能排除穿孔存在。严重穿孔患者或溃疡累及胰腺时，血清淀粉酶增高。亚急性或慢性穿孔者可有局限性腹膜炎、肠粘连或肠梗阻征象。后壁溃疡穿透时，疼痛节律可发生改变，向后背放射，抗酸治疗效果差。需与急性阑尾炎、急性胰腺炎、宫外孕破裂等急腹症相鉴别。

3、输出道梗阻

大多由DU和幽门管溃疡所致，溃疡周围组织的炎性充血、水肿致幽门反射性痉挛，内科治疗通常有效，称为功能性或内科性输出道梗阻。反之，由于溃疡愈合，瘢痕组织收缩或与周围组织粘连而阻塞幽门通道，则属持久性，需内镜下扩张治疗或外科手术治疗，称为器质性或外科性输出道梗阻。梗阻引起胃潴留、呕吐是幽门梗阻的主要症状。呕吐时量大，可超过1L，内含发酵宿食，呕吐后患者可感舒适轻松。因反复大量呕吐，可致低氯低钾性代谢性碱中毒，出现呼吸短促、四肢无力、烦躁不安，甚至手足搐搦征。空腹时上腹部饱胀和逆蠕动的胃型以及上腹部振水音，是幽门梗阻的特征性体征。

4、溃疡癌变

大多数资料报道GU癌变的发生率约1%～3%，DU不会引起癌变。对中年以上、有长期GU病史、顽固不愈、近来疼痛节律性消失、食欲缺乏、体重明显减轻和粪便隐血试验持续阳性的患者，应在内镜检查中多取活检，除外癌变。少数溃疡型胃癌可像良性溃疡那样愈合，因此胃溃疡治疗后应复查胃镜。

1、突然出现严重、持续性腹痛。

2、剧烈呕吐，呕吐物中有血液或咖啡渣样物。

3、排柏油样黑色粪便，或者暗红色或褐红色血便。

4、极度虚弱、乏力、头晕、面色苍白。

以上应尽快就医，必要时于急诊科处理或拨打急救电话。

1、反复有胃痛且在进食后加重。

2、伴腹胀、恶心、呕吐、反胃、消化不良等。

3、伴不明原因体重下降、食欲减退、贫血等。

以上须尽早就医咨询。

1、胃溃疡的首诊科室是消化内科。

2、急性发病者可于急诊科就医。

3、需要手术治疗者可于胃肠外科就诊。

1、提前预约挂号，并携带身份证、医保卡、就医卡等。

2、医生可能会对腹部进行体格检查，最好着宽松衣物，方便检查。

3、若考虑进行胃镜检查，注意检查前禁食6~8小时。

4、若近期有就诊经历，请携带相关病历、检查报告、化验单等。

5、近期若服用一些药物来缓解症状，可携带药盒。

6、可安排家属陪同就医。

7、患者可提前准备想要咨询的问题清单。

1、您有什么症状？多久了？

2、腹痛严重程度如何？每次持续多长时间？哪些情况下症状会缓解或加重？

3、平时大便正常吗？有黑便吗？出现过呕吐血性物质吗？

4、过去有胃肠疾病吗？怎么治的？

5、最近有体重下降吗？

6、平时是否吸烟？是否喜欢大量饮酒？

7、平时工作压力大吗？作息是否规律？

8、平时是否有规律的体育运动？

9、饮食方面有什么偏好？

10、目前在服用哪些药？症状有没有缓解？

1、我为什么患上胃溃疡？

2、还需要做哪些检查？

3、我的情况严重吗？会癌变吗？能治好吗？

4、要吃哪些药？医保能报销吗？

5、这个病有传染或遗传的可能吗？家人需要接受筛查吗？

6、大概需要多久可以治愈？

7、还会复发吗？复发了怎么办？

8、需要复查吗？多久以后复查？

9、平时饮食需要注意些什么？

除了询问病史并进行体格检查外，医生可能会让患者进行幽门螺旋杆菌检测、粪便潜血试验、血常规、胃镜检查等，胃镜检查是确诊胃溃疡的主要方法。

1、Hp检测

Hp为消化性溃疡重要病因，应常规对患者进行幽门螺杆菌检测。医生可能会通过血液、粪便或呼气试验寻找幽门螺杆菌。医院目前广泛使用的检测方法为呼气试验，即¹³C-或¹⁴C-尿素呼气试验（Hp-UBT）。

（1）呼气试验：该检查不依赖内镜，病人依从性好，准确性较高，但Hp-UBT仍然存在一定的缺陷，其结果的判定受到抗生素、铋剂、抑酸药物的干扰。故患者在进行幽门螺杆菌检测之前服用这些药物，务必告知医生，可能需要在一段时间内停药再进行检查，以防止药物干扰导致假阴性结果。检查时，医生会让患者服用一些含有放射性碳的饮料或药物，一段时间后医生会让患者对着一个袋子吹气并密封，这些物体进入胃后，经幽门螺杆菌作用形成二氧化碳，放射性碳会进入呼气样本中被检测到。

（2）采用单克隆抗体酶联免疫分析（ELISA）检测大便中的Hp抗原，方法简单、方便，敏感性和准确性堪比Hp-UBT。

（3）侵入性方法：主要包括快速尿素酶试验、胃黏膜组织切片染色镜检及细菌培养等。采集胃黏膜进行细菌培养，一般不用于临床常规诊断，多用于科研。

2、粪便潜血试验

对于出现黑便或柏油样便的患者，是必要的检查手段。本项检查可发现患者的溃疡部位是否出血。

3、血液检查

对于出血性溃疡的患者，医生需要评估患者是否出现贫血。

1、内镜检查

医生使用一根带有摄像头的管道从喉咙和食管通过，可直接观察溃疡的部位、数目、大小、形态、表面、周边黏膜情况等。结合活检病理结果，可判断溃疡良恶性。内镜下将溃疡分为三期：

（1）活动期（A期）：圆形或椭圆形，覆厚黄或白色苔，边缘光滑，充血水肿，呈红晕环绕。

（2）愈合期（H期）：溃疡变浅缩小，表面薄白苔，周围充血水肿消退后可出现皱襞集中。

（3）瘢痕期（S期）：底部白苔消失，溃疡被红色上皮覆盖，渐变为白色上皮，纠集的皱襞消失。消化性出血性溃疡内镜下一般采用Forrest分级方法初步评估溃疡的再出血风险（Ⅰa：喷射性出血；Ⅰb：活动性渗血；Ⅱa：溃疡见裸露血管；Ⅱb：溃疡附着血凝块；Ⅱc：溃疡有黑色基底；Ⅲ：溃疡基底洁净）。

2、X线钡餐检查

钡剂填充溃疡的凹陷部分所造成的龛影，是诊断溃疡的直接征象。但对于较小的、浅表或接近愈合期的溃疡，钡餐难于诊断。

切面观，壁龛突出胃壁轮廓以外，呈半圆形或长方形。正面观，龛影呈圆形或椭圆形的密度增深影，因溃疡周围组织炎症水肿，龛影周围可见透亮带，或因溃疡纤维组织的收缩，四周黏膜皱襞呈放射状向壁龛集中，达壁龛边缘。而局部组织痉挛、激惹和变形等征象为溃疡间接表现，特异性相对有限。

病史是诊断消化性溃疡的初步依据，根据本病具有慢性病程、周期性发作和节律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。内镜检查是确诊的手段。不能接受胃镜检查者，上消化道钡剂发现龛影，可以诊断胃溃疡，但难以区分其良恶性。

1、胃癌

主要手段为内镜活组织病理检查。对于怀疑恶性溃疡的患者，应行多处内镜下活检，阴性者必须短期内复查内镜并再次活检。内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，苔污秽，边缘结节样隆起。X线钡餐为鉴别诊断提供一定依据，龛影位于胃腔之内，边缘不整，龛影周围胃壁僵硬，呈结节状隆起，向溃疡聚集的皱襞有融合和中断现象。

2、功能性消化不良

患者常表现为上腹疼痛、反酸、嗳气、胃灼热、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲缺乏等，部分患者症状可酷似消化性溃疡，易于消化性溃疡诊断相混淆。内镜检查则示完全正常或轻度胃炎。

3、慢性胆囊炎和胆石症

对疼痛与进食油腻有关、位于右上腹、并放射至背部且伴发热、黄疸的典型病例不难与消化性溃疡作出鉴别。对不典型的患者，鉴别需借助腹部B超或内镜下逆行胆管造影检查。

4、胃泌素瘤

又称卓-艾综合征（Zollinger-Ellison综合征），由胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤往往较小，生长慢，多为恶性。大量胃泌素导致胃酸分泌量显著增高，引起顽固性多发性溃疡，不典型部位溃疡（如十二指肠降段、横段或空肠近端等），易并发出血、穿孔，多伴有腹泻和明显消瘦。胃液分析、血清胃泌素检测和激发试验（胰泌素试验或钙输注试验阳性）有助于胃泌素瘤定性诊断，而超声检查（包括超声内镜）、CT、MRI、选择性血管造影术等有助于定位诊断。

5、克罗恩病

累及胃和十二指肠的克罗恩病较少，不超过5%。少数有胃灼热、上腹痛、吞咽困难和呕吐，甚至幽门梗阻，大多数可无症状。内镜下表现为深溃疡或阿弗他溃疡，周围充血、结节样隆起或狭窄。部分活检标本可见肉芽肿病变有助于鉴别诊断。鉴别还可借助于超声内镜、CT、MRI和肠镜检查。

（一）治疗

本病一般采取综合性治疗措施。治疗目的在于缓解临床症状，促进溃疡愈合，防止溃疡复发，减少并发症。

1、一般治疗

避免过度紧张与劳累。溃疡活动期伴并发症时，需卧床休息。戒烟酒，避免食用咖啡、浓茶、辛辣等刺激性食物；不过饱，以防止胃窦部过度扩张而增加胃泌素的分泌。对少数伴有焦虑、失眠等症状的患者，可短期给予一些镇静药，如地西泮（定安）等。对可诱发溃疡病的药物使用时应慎重，如NSAIDs、肾上腺皮质激素、利血平等。

2、常用治疗药物

（1）降低胃酸药物

①碱性制酸药：中和胃酸，降低胃蛋白酶活性，缓解疼痛，促进溃疡愈合。此类药物曾是治疗溃疡主要药物之一，如碳酸氢钠、氢氧化铝等，目前常作为止痛的辅助用药。

②H₂受体阻断药（H₂RA）：选择性竞争结合H₂受体，使胃酸分泌明显减少，促进溃疡愈合。已进入市场的品种有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。H₂RA有良好的疗效，价格低廉，是治疗溃疡中应用广泛的药物。DU治疗4周的愈合率为75%～95%，GU治疗8周的愈合率为80%。

③质子泵抑制药（PPI）：明显减少任何通路引起的酸分泌。常用的PPI有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑等。常规剂量下PPI可迅速控制症状和使溃疡愈合。DU治疗2周的愈合率为70%，4周为90%，6～8周几乎全部愈合。对长期应用PPI者血清胃泌素可以中度升高（达正常的2～3倍），但临床上尚无明显肠嗜铬细胞（ECL）增生和类癌者报道。长期抑酸可引起上腹饱胀、腹痛、便秘、恶心等消化不良表现，也可诱发胃肠道菌群过度繁殖。

（2）胃黏膜保护药

①铋剂：可促进胃上皮细胞分泌黏液，抑制胃蛋白酶活性，促进前列腺素的分泌，对胃黏膜起保护作用。能干扰Hp的代谢，可用于根除Hp的联合治疗。慢性肾功能不全者慎用，有舌苔、牙齿黑染、黑便等不良反应，为避免铋在体内过量积聚，引起脑病，不宜长期使用。

②硫糖铝：在酸性胃液中，凝聚成糊状黏糊物，附着黏膜表面，可阻止胃酸、胃蛋白酶侵袭溃疡面，有利于黏膜上皮细胞的再生和阻止氢离子向黏膜内逆弥散，促进内源性前列腺素合成。副作用轻微，主要为便秘。

③米索前列醇：能抑制胃酸分泌，增加胃十二指肠黏膜黏液/碳酸氢盐分泌，增加黏膜血流量，加速黏膜修复。主要用于NSAIDs溃疡的预防。不良反应主要是腹泻，孕妇慎用，能引起子宫收缩。

④其他：用于保护胃黏膜的药物还有铝碳酸镁等。

（3）胃肠动力药物

当部分患者出现恶心、呕吐和腹胀等症状，提示有胃潴留、排空迟缓、胆汁反流或胃食管反流者，可予促进胃动力药物，如甲氧氯普胺、多潘立酮、莫沙比利、伊托比利等。

3、药物治疗的选择

（1）治疗Hp感染

对消化性溃疡Hp阳性者，无论是溃疡初发或复发，活动或静止，有无并发症都应行Hp感染的治疗已得到国际上的共识。根治Hp感染通常采用以PPI或铋剂为基础联合应用2个抗生素的三联疗法或四联疗法。抗Hp感染治疗完成4周后应进行再次检测，了解是否达到根除Hp，可选用呼气试验和粪Hp抗原检测进行复查，呼气试验复查前1周需停止使用抗酸药物，防止检测中出现假阴性。

（2）抑制胃酸治疗

H₂RA和PPI是胃、十二指肠溃疡的抑酸首选一线药物，普遍认为PPI疗效优于H₂RA。碱性制酸药由于溃疡愈合率低，仅作为加强止痛的辅助用药。Hp相关性溃疡根除Hp后，再予2～4周（DU）或4～6周（GU）抑酸分泌治疗；非Hp相关溃疡如NSAIDs溃疡，则常规抑酸治疗，DU疗程为4～6周，GU为8周。

4、并发症治疗

5、外科治疗

适应证如下：

（1）急性溃疡穿孔。

（2）穿透性溃疡。

（3）大量或反复出血，内科治疗无效者。

（4）器质性幽门梗阻。

（5）胃演疡癌变或癌变不能除外者。

（6）顽固性或难治性溃疡，如幽门管溃疡、球后溃疡多属此类。

（二）预后

由于对消化性溃疡发病机制的深入研究及抗酸药物的不断发展，内科治疗溃疡已取得良好的疗效，95%以上的消化性溃疡都可治愈。

避免过度紧张与劳累。溃疡活动期伴并发症时，需卧床休息。戒烟酒，避免食用咖啡、浓茶、辛辣等刺激性食物；不过饱，以防止胃窦部过度扩张而增加胃泌素的分泌。对少数伴有焦虑、失眠等症状的患者，可短期给予一些镇静药，如地西泮（定安）等。对可诱发溃疡病的药物使用时应慎重，如NSAIDs、肾上腺皮质激素、利血平等。

通常为联合用药治疗，用药方式及时间应遵循专业医师的指导意见。治疗胃溃疡的药物包括抑制胃酸分泌的药物、根除Hp的药物、保护胃黏膜的药物。常见药如下：

1、抑制胃酸分泌药物

（1）质子泵抑制剂（PPI）：是治疗消化性溃疡的首选药物，PPI可在2~3天内控制溃疡症状，对一些难治性溃疡的疗效优于H₂受体拮抗剂，常用的有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑、艾普拉唑。

（2）H₂受体拮抗剂：也是主要药物之一，疗效好，用药方便，价格适中，长期使用不良反应少。常用药物有法莫替丁、尼扎替丁、雷尼替丁。

2、保护胃黏膜的药物

保护胃黏膜常用药有铋剂和抗酸剂。

（1）铋剂：常用的:有枸橼酸铋钾、果胶铋等，这类药可在酸性溶液中呈胶体状，覆于溃疡表面，从而阻隔胃酸、胃蛋白酶对黏膜的侵袭损害，但肾功能不良者应忌用。

（2）抗酸剂：可直接中和胃酸，且起效快，减少胃酸对黏膜的刺激，常用的抗酸剂有氢氧化铝、碳酸氢钠、铝碳酸镁等。

3、根除Hp感染的药物

目前倡导含有铋剂的四联方案，即1种PPI+2种抗生素和1种铋剂。常用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、喹诺酮类抗生素、呋喃唑酮、四环素等；常用的铋剂有枸橼酸铋钾、果胶铋等。

奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑、艾普拉唑、法莫替丁、尼扎替丁、雷尼替丁、枸橼酸铋钾、果胶铋、氢氧化铝、碳酸氢钠、铝碳酸镁、克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、替硝唑呋喃唑酮、四环素

PPI的广泛应用及内镜治疗技术的不断发展，大多数患者已不需要外科手术治疗。手术治疗的目的是切除溃疡部位，以防止复发或恶变。

1、手术适应症

（1）难治性溃疡，即患者严格接受8-12周内科治疗，溃疡依然不愈合；

（2）大量或反复出血，药物治疗、内镜或血管介入治疗无效；

（3）急性穿孔、慢性穿透溃疡；

（4）部位特殊的溃疡，药物不容易触达，如幽门前或幽门管溃疡、高位胃小弯溃疡。

（5）高度疑似恶性肿瘤的胃溃疡。

（6）幽门溃疡伴瘢痕性梗阻，内镜治疗无效。

2、手术并发症

手术治疗可能发生胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痿、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等并发症。

1、内镜治疗

合并出血的患者，可在内镜下治疗，包括溃疡表面喷洒蛋白胶、出血部位注射1：10000肾上腺素、出血点钳夹和热凝固术等。合并幽门变形或狭窄引起梗阻，可首先选择内镜下治疗，常用方法是内镜下可变气囊扩张术，有的需要反复多次扩张，解除梗阻。

2、NSAIDs溃疡的治疗和预防

NSAIDs相关性溃疡者应尽可能停用或减少NSAIDs用量。若病情需要长期服用NSAIDs，宜选择COX-2抑制药，减少胃肠道反应，提高患者耐受性和安全性。已发生NSAIDs相关性溃疡者，停用NSAIDs同时应根除Hp治疗。

3、难治性溃疡的治疗

首先需排除Hp感染、服用NSAIDs和胃泌素瘤的可能，排除其他病因如克罗恩病所致的良性溃疡及早期溃疡型恶性肿瘤等。对难治性溃疡去除病因后，如根除Hp感染、停服NSAIDs，使用PPI或加倍剂量后大多数溃疡均可愈合。如果药物治疗失败宜考虑手术。

有资料显示，目前应用的胃溃疡药物治疗方案可在4周内使75%的溃疡愈合，8周内使85%~95%的溃疡愈合，药物治疗后复发率也在不断下降。特殊情况下，可能适当延长治疗周期。

治疗费用可存在明显个体差异，具体费用与所选的医院、治疗方案 、医保政策等有关。

消化性溃疡大多数预后较好。改变不良的生活和饮食习惯及给予有效治疗后可以痊愈，但容易反复发作。少部分人可能会出现严重并发症。

1、溃疡持续进展，可引发消化道出血、穿孔等。

2、胃溃疡有可能癌变，但概率低于1%。

3、胃溃疡有可能导致死亡，死亡主要见于高龄患者，死亡的主要原因为出现大出血、急性穿孔等严重并发症。

一般不能自愈。

消化性溃疡一般可以治愈。一般类型的胃十二指肠溃疡治疗通常需要6~8周。但需要注意，经过积极治疗，胃溃疡的症状会完全消失，但这不代表着胃溃疡已经彻底治愈。患者依然需要遵循医嘱服药、复查，切不可自行减少服药剂量或擅自停药。

一般来说，患者接受持续8周的治疗后，大多可痊愈。有效的药物治疗可使溃疡愈合率达到95%以上。

胃溃疡是可以根治的。

易复发，病情的复发与Hp耐药、患者依从性、免疫状态、生活环境及生活习惯等因素有关。

患者日常中应努力调整心态，积极配合治疗，遵医嘱用药，并努力纠正不良生活习惯。

1、心理特点

消化性溃疡的病程较长，而且患者大多出现食欲下降、胃部不适等症状。治疗期间，患者可能因此出现焦虑情绪，甚至出现不配合治疗的情况。这种情绪不利于溃疡的愈合，还可能促使溃疡迁延反复。

2、护理要点

（1）护理人员和家属，可主动上前与患者聊天沟通，实施心理疏导，安慰、鼓励，并告知治疗成功案例，让其无需担忧，放松精神、稳定情绪，提高治疗自信心、增加治疗依从性。同时应监测相关症状，观察是否出现呕吐、呕血、便血等相关反复症状。一旦发生，需要尽快就医。

（2）患者自身要保持良好的心态，乐观面对和接受治疗方案。

1、严格遵医嘱用药，不能私自停药、换药，避免治疗不彻底或复发。

2、注意监测药物不良反应和药物效果。

3、有的冠心病患者正在服用波立维（硫酸氢氯吡格雷片），若同时患溃疡病，需要进行PPI类药物治疗前，应与医生详细沟通自己的情况。国家药品食品监督管理局药（CFDA）药品不良反应信息通报（第55期）《警惕质子泵抑制剂的骨折、低镁血症风险以及与氯吡格雷的相互作用》中指出：部分PPI与氯吡格雷合用会降低后者的抗栓作用，增加冠脉事件或其他血栓形成的发生率，尤其是奥美拉唑。然而，目前我国尚缺乏相关的高质量临床研究，仍有待更多研究结果证实。

1、适当运动，增强机体免疫力。

2、科学的饮食管理。

3、遵医嘱停用一些伤胃的药物，如非甾体类抗炎药布洛芬等。

4、控制体重。

5、科学作息，时刻保持心情愉悦。

6、戒烟限酒。

胃溃疡的发生同日常不规律、不合理饮食习惯及方式有密切关联性，患者在积极配合药物对症治疗的同时，还要特别重视饮食护理，养成良好的饮食习惯，有利于病情控制。患者的饮食，主要是通过减轻对发病部位的刺激，以此来缓解疼痛。保证饮食供给充足的营养，促进溃疡愈合同时纠正贫血，降低并发症发生率。

1、定时进餐，建议患者早、中、晚每天进食3餐，两餐之间尽量不吃零食，晚餐不宜过饱。

2、细嚼慢咽，不要“狼吞虎咽"。

3、饭前洗手，餐具不与其他人混用，餐具及时消毒。

4、进餐时保持心情愉快。

5、日常生活中注意摄入新鲜食物，控制糖摄入量，以免过多的糖引起胃酸分泌过高。

6、食用隔夜饭菜时需加热煮沸。

7、适当多吃富含维生素的新鲜水果和蔬菜，食用水果时要洗净、去皮。

8、烹饪食物时尽量选择炖、煮、蒸等方式，将食物煮软，温热时食用。

1、禁食刺激性食物以及刺激胃酸分泌类的食物，例如：浓茶、肉汤、咖啡、生葱、浓缩果汁、生蒜与酒等。

2、避免食用过甜食物，因为甜食会促进胃酸分泌，使得病情加重。

3、避免食用过热食物，过热类的食物会刺激溃疡面，导致疼痛感加剧，严重情况下使得溃疡面发生血管扩张，引发出血。

4、避免食用辛辣类食物，该类食物会刺激溃疡面，增加胃酸分泌。

5、避免食用过硬或过冷类食物，不易于患者消化，亦可使病情加重。

6、戒烟，因为烟草中含有尼古丁，它能使胃液酸碱度发生改变，从而扰乱胃幽门的正常运行，导致溃疡加重。

7、限制含有多渣类的食物，禁食含粗纤维、油炸或油煎类食物，例如鱼干、芹菜、豆芽、韭菜、腊肉、火腿和各种粗粮食物。这些食物不利于消化，并且还会加速胃液的分泌，增加胃十二指肠的负担。

1、急性期饮食护理

禁喝浓茶和咖啡，限制牛奶、味精、肉汤、鸡汤、鱼汤的摄入，避免食用生姜、生洋葱、生葱、生蒜、生萝卜等，尽量不要食用柠檬、山楂，减少富含粗硬纤维的粗粮和蔬菜的摄入，给予温和、无刺激、易于消化和有营养的流食、半流食，如面汤、稀饭、鸡蛋汤、蜂蜜、果汁等。

2、愈合期饮食护理

由半流质逐渐过渡到锻炼性的食物，多食偏碱性食物，如馒头、粥等，可在粥中加入卷心菜或紫菜等含维生素丰富的食物，还可食用虾、鱼、苹果、牡蛎、瘦肉等含锌元素多的食物，促进愈合。

3、恢复期饮食护理

过渡到正常饮食，多吃富含纤维素、维生素和锌元素的食物，逐渐接近正常饮食。

4、痊愈后预防性饮食护理

适当让患者服用复合维生素B或常吃维生素B丰富的食物如橘子、香蕉、葡萄、猕猴桃等。

去除和避免诱发消化性溃疡发病的因素甚为重要。

1、避免Hp感染。Hp的主要感染途径是经口传播，感染者和被污染的水源是主要的传染源。因此，平时需要避免食用不洁食物，不喝生水；在生活方式方面，尽量实行分餐，避免共用餐具、水杯、牙具等。

2、避免长期服用NSAIDs，或者在服用时应该加服抑酸剂或胃黏膜保护剂，并注意监测。

3、避免精神紧张，长时间精神紧张焦虑或者情绪激动可引起自主神经功能紊乱，不利于食物的消化。因此生活中保持开朗、乐观的心态，生活规律、劳逸结合，保持轻松愉快的心境，是预防溃疡病的关键。

4、养成良好的生活习惯，戒烟戒酒，多参加体育锻炼，提高机体抵抗力。