心肌梗死

病因与年老体衰、情志内伤、饮食不节、寒邪内侵等因素有关。主要病机有：

1、气滞血瘀

抑郁忧思，或恼怒伤肝，肝失条达，气机不利，津液失布，痰湿阻滞，血脉不畅，血停为瘀，痰瘀阻于心脉；或劳倦过度，损伤心脾，心血耗伤则心脉失养，脾气受损则健运失常，气血生化不足，久之则脉行涩滞，痰瘀阻于心脉，心脉突然闭塞，气血运行中断，发为本病。

2、寒凝心脉

素体阳虚，胸阳不展，阴寒之邪乘虚侵袭，阴寒凝滞，心阳不振，气血痹阻，遇气候骤冷或感寒使心脉突然闭塞，气血运行中断，发为本病。

3、痰瘀互结

恣食膏粱厚味，或饮食失节，损伤脾胃，或贪逸恶劳，终日伏案，多坐少动，气机不畅，痰湿积聚，瘀血内生，痰瘀互阻，心脉不畅，心脉突然闭塞，气血运行中断，发为本病。

4、气虚血瘀

气虚血瘀是本病的基本病机，气虚可仅为心气虚，亦可为五脏之气虚，在本虚的基础上，气血运行不畅，血停为瘀；或气血生化不足，脉行涩滞，心脉突然闭塞，气血运行中断，发为本病。

5、气阴两虚

年老体衰或久病者，心气不足，阴血耗伤，气阴亏虚，气血生化不足，亦可导致脉行涩滞，导致血行瘀滞，在诱因作用下，心脉突然闭塞，气血运行中断，发为本病。

6、阳虚水泛

年老久病或劳倦过度者，心肾阳虚，胸阳不展；气化不利，气血生化无源，脉络涩滞，心脉突然闭塞，气血运行中断，发为本病。阳不化气利水，常导致水饮凌射心肺。

7、心阳欲脱

寒凝心脉或气虚、气阴两虚，阴损及阳，心气心阳耗损至极，可出现心阳暴脱、阴阳离决之危证。

1、诱因和前驱症状

在寒冷天气，早晨6点至中午12点本病多发。饱餐、重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便以及休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等均可成为本病的诱因。近2/3患者在发病前数日有胸骨后或心前区疼痛、胸部不适、活动时心悸、憋气、上腹部疼痛、头晕、烦躁等症状，其中以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最为常见。在心肌梗死之后这些症状被认为是前驱症状，而在未明确发生急性心肌梗死之前则属于不稳定型心绞痛，如及时正确处理，可使部分患者避免发生心肌梗死。

2、症状

（1）疼痛

是最常见的起始症状。典型的疼痛部位和性质与心绞痛相似，但疼痛更剧烈，诱因多不明显，持续时间较长，多在30分钟以上，也可达数小时或更长，休息和含服硝酸甘油不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。老年人、糖尿病患者以及脱水、休克患者常无疼痛。少数患者以休克、急性心力衰竭、突然晕厥、心律失常为始发症状。部分患者疼痛位于上腹部，或者疼痛放射至下领、颈部、背部上方。

（2）全身症状

有发热和心动过速等。发热由坏死物质吸收所引起，一般在疼痛后24-48小时出现，体温一般在37℃-38℃，持续约1周。

（3）胃肠道症状

常伴有恶心、呕吐、肠胀气和消化不良，特别是下后壁梗死者。重症者可发生呃逆。

（4）心律失常

见于75%-95%的患者，以发病24小时内最多见，可伴心悸、乏力、头晕、晕厥等症状。其中以室性心律失常居多，可出现室性早搏、室性心动过速、心室颤动或加速性 心室自主心律。如出现频发的、成对的、多源的和R on T的室性期前收缩，或室性心动过速，常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期主要的死因。室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。缓慢性心律失常中以房室传导阻滞最为常见，束支传导阻滞和窦性心动过缓也较多见。

（5）低血压和休克

疼痛期的血压下降未必是休克。如疼痛缓解后收缩压仍低于80mmHg，伴有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓、脉细而数、少尿、精神迟钝甚或昏迷者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，主要是心源性，为心肌收缩力减弱、心排血量急 剧下降所致，尚有血容量不足、严重心律失常、周围血管舒缩功能障碍和酸中毒等因素参与。

（6）心力衰竭

主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，发生率为32%-48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可出现肺水肿，随后可出现颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者早期即可出现右心衰竭表现，伴血压下降。

3、体征

（1）梗死范围不大、无并发症者可无异常体征。部分患者可出现心脏浊音界轻中度增大，心尖区第一心音减弱，奔马律，第四心音，心包摩擦音，心尖区粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音以及各种心律失常。

（2）除极早期可有血压增高外，几乎所有患者都有血压降低。可出现心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

4、并发症

（1）乳头肌功能不全或腱索断裂

总发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌收缩功能障碍可产 生二尖瓣脱垂并关闭不全，引起心力衰竭。乳头肌腱索整体断裂少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿而迅速死亡。

（2）心脏破裂

少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而迅速死亡。偶为心室间隔破裂造成穿孔，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。

（3）栓塞

发生率1%-6%，见于起病后1-2周，左心室附壁血栓脱落者引起体循环动脉栓塞，下肢静脉血栓脱落所致者可产生肺动脉栓塞。

（4）心室壁瘤

主要见于左心室，发生率5%-20%。可出现左侧心界扩大，心尖部收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。X线检查、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。

（5）心肌梗死后综合征

发生率约10%。于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。

1、心电图

心肌梗死典型的心电图有特征性改变，呈动态演变过程，并有定位意义，有助于估计病情演变和预后。

（1）特征性改变

ST段抬高性心肌梗死的心电图表现特点为：①ST段呈弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；②T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现；③宽而深的Q波（病理性Q波），一般指Q波时间大于0.04 深度大于同导联R波的1/4，在面向心肌坏死区的导联上出现。

在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

非ST段抬高性心肌梗死的心电图表现为：无病理性Q波，普遍性ST段压低>0.1mV，但aVR导联（有时还有V₁导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。有的也无ST段变化，仅有T波倒置。

（2）动态性改变

ST段抬高性心肌梗死：①超急性期：起病数小时内，可无异常，或出现异常高大两肢不 对称的T波。②急性期：数小时后，ST段弓背向上型抬高，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波减低，Q波在3-4天内稳定不变。③亚急性期：ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平。T波则变为平坦或逐渐倒置。Q波留存。④慢性期：数周至数月后，T波倒置呈两肢对称型，可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。多数患者Q波永久存在。若ST段持续抬高半年以上者，应考虑心室壁瘤。

非ST段抬高性心肌梗死：先出现ST段改变，继而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波，ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。

2、血清心肌坏死标志物与酶学检测

常检测的标志物有肌红蛋白、肌钙蛋白I （cTnl) 或T （cTnT)、肌酸激酶同工酶（CK-MB)、肌酸激酶（CK)、天门冬酸氨基转移酶（AST)、乳酸脱氢酶（LDH)等。这些标志物的测定各有优缺点，应综合评价。肌红蛋白出现最早，也十分敏感，持续时间短，若其水平再次升高可用于梗死延展或再梗死的判定，缺点是特异性不强。cTnT和cTnl特异性很高，但出现稍迟，若症状出现后6小 时内测定为阴性者，6小时后应再次复查，其另一缺点是持续时间长，对判断是否有新的再 梗死不利。CK-MB虽不如cTnT、cTnl敏感，但对早期（<4小时）心肌梗死的诊断有较重要的价值，其升高程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰时间是否提前有助于判断溶栓是否再通。沿用多年的心肌酶测定包括CK、AST和LDH，对于及早确诊AMI，其特异性及敏感性均远不如前述标志物，但仍具有一定的参考价值，序列性分析可以作为回顾性诊断依据。

3、超声心动图

有助于了解心室壁的节段性运动减弱和左心室功能降低，协助诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。

4、冠状动脉造影

是诊断的金标准。当心肌标记物与临床表现、心电图符合急性心肌梗死的临床诊断条件，或者高度疑似患者，应紧急进行此项检查。

5、放射性核素检查

静脉注射铸（99mTc)焦磷酸盐，因其可与坏死心肌细胞中的钙离子结合，可进行“热点”成像，有助于急性期的定位诊断。用99mTl或99mTc-MIBI可进行“冷点” 扫描，适用于慢性期陈旧性心肌梗死的诊断。用放射性核素心腔造影可观察心室壁的运动和左 心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断室壁运动失调和心室壁瘤。用正电子发射计算机断层显像（PET)可观察心肌的代谢变化，多用于判断存活心肌。

1、临床一般根据

（1）缺血性胸痛的临床病史。

（2）心电图的动态演变。

（3）血清心肌坏死标志物浓度的动态改变作出判断。

2、欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏学会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）联合颁布了最新的全球心肌梗死统一定义，该定义将敏感性和特异性更高的生化标志物-肌钙蛋白（cTn）作为诊断的核心项目。新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99%参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标：

（1） 缺血症状.

（2） 新发生的缺血性ECG改变：新的ST-T改变或左束支传导阻滞（LBBB）.

（3） ECG病理性Q波形成.

（4） 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常.

（5） 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。

对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定并动态观察以确定诊断。对非ST段抬高性心肌梗死，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。

1、临床一般根据

（1）缺血性胸痛的临床病史。

（2）心电图的动态演变。

（3）血清心肌坏死标志物浓度的动态改变作出判断。

2、欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏学会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）联合颁布了最新的全球心肌梗死统一定义，该定义将敏感性和特异性更高的生化标志物-肌钙蛋白（cTn）作为诊断的核心项目。新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99%参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标：

（1） 缺血症状.

（2） 新发生的缺血性ECG改变：新的ST-T改变或左束支传导阻滞（LBBB）.

（3） ECG病理性Q波形成.

（4） 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常.

（5） 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。

对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定并动态观察以确定诊断。对非ST段抬高性心肌梗死，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。

1、心绞痛

心绞痛时胸痛的部位和性质与心肌梗死相似，但程度较轻，持续时间短，一般不超过15分钟，发作前常有诱因，休息和含服硝酸甘油能迅速缓解。发作时血压无明显下 降，很少发生休克，也无明显的心力衰竭。静息心电图可无异常，发作时或运动试验出现暂时 性ST段压低或抬高（变异型心绞痛）和T波改变，无病理性Q波。无心肌坏死标志物的明显

升高。选择性冠状动脉造影显示冠状动脉有狭窄病变，但未完全阻塞。

2、主动脉夹层

呈撕裂样剧痛，胸痛一开始即达到高峰，常放射到背、胁、腹、腰和下 肢，两上肢的血压和脉搏不对称，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫等表现，但无心肌坏死标志物升高。超声心动图检查、X线胸片可初步筛查，CT增强扫描有助于鉴别。

3、急性肺动脉栓塞

可出现胸痛、咯血、呼吸困难和休克。有右心负荷急剧增加表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、单侧下肢水肿等，多见于长期卧床或下肢制动的病人。心电图呈S_ⅠQ_ⅡT_Ⅲ型，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变。肺CT 增强扫描、肺动脉造影可资鉴别。

4、急腹症

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可伴有休克。仔细地询问病史、结合体格检查所得阳性体征，进行心电图检查、心肌坏死标志物测定、血（尿）淀粉酶、腹部X线透视、胆囊超声检查等可协助鉴别。

5、急性心包炎

可有较剧烈而持久的心前区疼痛，但疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重。早期即有心包摩擦音，摩擦音和疼痛在心包腔出现渗液时均消失。心电图广泛导联均有ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无病理性Q波出现。

已有冠心病及心肌梗死病史者应预防再次梗死及其他心血管事件，为冠心病二级预防。二级预防应全面综合考虑，为便于记忆可归纳为A、B、C、D、E五个方面：

A、aspirin阿司匹林，antiplatelet aggregation抗血小板聚集（氯吡格雷，替格瑞洛）anti-anginals抗心绞痛，硝酸酯类制剂。

B、beta-blocker p受体阻滞剂，预防心律失常，减轻心脏负荷等blood pressure control 控制好血压。

C、cholesterol lowering 控制血脂水平。

cigarettes quiting戒烟；中医药防治Chinese medicine。

D、diet control 控制饮食diabetes treatment 治疗糖尿病。

E、education普及有关冠心病的教育，包括患者及家属exercise鼓励有计划的、适当的运动锻炼。

急性期1周以内应卧床休息，并心电、血压监护，保持心情平静，开始一般应进流质食物，保持大便通畅；病情平稳后可引导患者循序渐进地进行运动；病后应戒烟酒，调节饮食， 避免膏粱厚味。近年提倡急性心肌梗死恢复后，进行康复治疗，逐步做适当的体育锻炼。