心脏瓣膜病

中医认为本病主要是由于外邪（如风寒湿热之邪）侵袭肌表，久留不去或反复侵袭，由表入里，内舍于心，邪耗正气，邪阻心脉而发病；或因先天不足、年老体虚等正气虚弱，影响及心，致心气衰弱，气不行血，致气虚血瘀，或损及心阳、心阴，气血衰败，发为此病。

1、心肺瘀阻

本证多由于感受风寒湿之邪，引起气血运行不畅，经络阻滞。心在体合脉，主脉行血，若痹证久迁不愈，反复感受外邪，则邪气可通过经络内舍于心，发为心痹。由于肺主气、朝百脉，心痹日久影响及肺，则心肺瘀阻，而表现心悸气短，胸痛憋闷，两颧紫红，甚者面色瘀暗、唇紫。

2、气血亏虚

本证多由于先天禀赋不足，素体亏虚，或后天失养，或年老体虚，以致正气不足，气血亏虚，腠理疏松，卫外不固，外邪易于侵袭，或感邪之后难以驱邪外出，导致外邪深入，累及于心；或因思虑日久劳伤心脾，气血化源不足，心神失养而发为心痹。

3、气阴两虚

本证由于外邪人侵，内舍于心，邪耗正气，或素体正气虚弱，日久心气衰弱，气虚致气化机能障碍，使阴液生成减少，或素体阴虚，损及心阴，致气阴两虚。

4、气虚血瘀

血液的正常运行全赖心气推动。心气不足，鼓动无力，则血行不畅形成瘀血，导致气虚血瘀。

5、心肾阳虚

6、久病之后，阳气虚弱，不能温养心脉，心阳虚衰，累及肾阳，肾不能气化水湿而生水饮，饮邪上犯凌心则心悸，射肺则咳喘，泛溢肌肤则水肿。

1、二尖瓣狭窄

（1）症状

呼吸困难

劳力性呼吸困难为最早出现的症状，运动、感染、发热、情绪紧张、妊娠或心房颤动为常见诱因。随着病程发展，日常活动以至休息时出现呼吸困难，端坐呼吸和夜间阵发呼吸困难，甚至急性肺水肿。

咯血

有以下几种情况：①痰中带血丝或血痰，与支气管炎肺淤血或肺毛细血管破裂有关，常伴夜间阵发性呼吸困难；②突然大咯血，色鲜红，见于严重二尖瓣狭窄，为左心房压力突然增高，导致肺静脉与支气管静脉间侧支循环曲张破裂所致，多见于早期，后期因静脉壁增厚以及随着病情进展致肺血管阻力增加及右心功能不全，大咯血发生率降低；③粉红色泡沫样痰，为急性肺水肿的特征；④肺栓塞时咯血量较大，多为暗红色黏稠血痰。

咳嗽

常见，冬季明显。常为干咳，多在夜间睡眠（平卧）或劳动后加重，可能与支气管黏膜水肿、增大的左房压迫左主支气管有关。并发支气管或肺部感染时，咳嗽，咯黏液样或脓性痰。

右心衰竭

出现体循环淤血症状，纳差、腹胀、尿少、水肿，夜尿增多，肝区胀痛甚至出现黄疸等。右心衰出现后，肺淤血减轻，原有的呼吸困难及咯血可以减轻。

血栓栓塞

为二尖瓣狭窄的严重并发症，约20%的患者在病程中发生血栓栓塞，其中的15%-20%由此导致死亡，发生栓塞者约80%有心房颤动，故合并房颤的患者需予预防性抗凝治疗。

其他

症状扩张的左肺动脉和扩大的左心房压迫喉返神经引起声音嘶哑，扩大的左心房压迫食道可引起吞咽困难。部分病人发生血栓栓塞症状。

（2）体征

视诊

重度二尖瓣狭窄可见“二尖瓣面容”，两颧紫红色，口唇轻度发绀。儿童期发生二尖瓣狭窄，可见心前区隆起。

触诊

明显右心室肥厚者心尖搏动弥散、左移，胸骨左缘3-4肋间右心室收缩期抬举性搏动，心尖区可触及舒张期震颤。

叩诊

心浊音界向左扩大，心腰消失而呈梨形。

听诊

心尖区舒张中、晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，较局限，左侧卧位明显，用力呼气或体力活动后更清楚。心尖部第一心音亢进和开瓣音，提示瓣膜尚有弹性，活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失。肺动脉高压时出现肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂；由于肺动脉扩张，在胸骨左上缘可闻及收缩期喷射样杂音和递减型高调叹气样舒张早期杂音（Graham-Steel杂音，相对性肺动脉瓣关闭不全）。右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时，出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，吸气时明显。

其他

体征右心衰竭出现颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢浮肿、腹水和发绀等。右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时，可有肝脏搏动。

2、二尖瓣关闭不全

（1）症状

慢性二尖瓣关闭不全的无症状期可长达20年。轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状。一旦出现症状，多已有不可逆心功能损害，且进展迅速。常见有疲乏无力、劳力性呼吸困难、端坐呼吸等心排血量减少及肺淤血症状。后期出现右心衰及体循环淤血症状。急性二尖瓣关闭不全重者很快发生急性心力衰竭，甚至心源性休克。

（2）体征

视诊

心尖搏动向左下移位。

触诊

心尖搏动向左下移位，常呈抬举性。

叩诊

心浊音界向左下扩大，后期亦可向右扩大。

听诊

心尖部第一心音减弱；心尖部较粗糙的吹风样全收缩期杂音范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导，并可掩盖第一心音；主动脉瓣区第二心音分裂，严重反流可出现低调第三心音。肺动脉高压时可闻及肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂。

3、主动脉瓣狭窄

（1）症状，出现较晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄三联征。

呼吸困难

劳力性呼吸困难为肺淤血引起的常见首发症状，见于95%的有症状患者，进而发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸，严重者有急性肺水肿。

心绞痛

见于60%的有症状患者，多为劳力性，常由运动诱发，休息后缓解，主要由心肌缺血引起。

晕厥或黑矇

见于15%-30%的有症状患者，多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于运动时外周血管扩张而心排血量相对减少，心肌氧耗量增加加重心肌缺血，致心排血量进一步减少，脑循环灌注压降低，发生脑缺血所致。休息时晕厥多由于心律失常导致心排血量骤减所致。

其他

症状主动脉瓣狭窄晚期可出现明显的疲乏、虚弱、周围性发绀等表现。右心衰竭出现肝肿大、心房颤动、三尖瓣反流等。

（2）体征

视诊

心尖搏动向左下移位。

触诊

心尖搏动向左下移位，呈抬举性；主动脉瓣区可出现收缩期震颤。

叩诊

心浊音界向左下扩大。

听诊

心尖部第一心音正常；因左室射血时间延长，主动脉瓣区第二心音减弱或消失，也可出现第二心音逆分裂。典型杂音为主动脉瓣听诊区可听到高调、粗糙的递增-递减型收缩期喷射性杂音，向颈部传导。

其他

体征重度狭窄可有收缩压降低，脉压减小，脉搏细弱。后期可有心衰体征。

4、主动脉瓣关闭不全

（1）症状

慢性主动脉瓣关闭不全可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关，如心悸、心前区不适、头部搏动感等。晚期左室功能失代偿出现呼吸困难等症状。心肌缺血所致胸痛较主动脉瓣狭窄少见。体位性头晕常见，与脑供血不足有关；晕厥罕见。急性主动脉瓣关闭不全轻者可无症状，重者可发生急性左心衰竭和低血压。

（2）体征

视诊

颜面较苍白，颈动脉搏动明显，心尖搏动向左下移位且范围较广，可见点头运动及毛细血管搏动。

触诊

心尖搏动向左下移位并呈抬举性，有水冲脉。

叩诊

心浊音界向左下扩大，心腰明显，呈靴形。

听诊

心尖部第一心音减弱；主动脉瓣区第二心音减弱或消失；主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样递减型舒张期杂音，前倾位和深吸气更易听到，可向心尖部传导；重度关闭不全时，可在心尖区闻及舒张中期柔和低调隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），系反流血液冲击二尖瓣引起二尖瓣处于半关闭状态形成相对狭窄所致。可有动脉枪击音及杜氏双重杂音。

5、联合瓣膜病变

多个瓣膜损害时，总的血流动力学异常较各瓣膜单独损害者严重，两个体征轻的瓣膜损害可出现较明显的症状。但联合瓣膜病的联合存在常使单个瓣膜病变的典型体征改变，从而给诊断带来困难。如二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全时可使二尖瓣狭窄的舒张晚期杂音减弱或消失，主动脉瓣关闭不全的周围血管征不明显。二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄时主动脉瓣区收缩期杂音减弱，第四心音减弱或消失，同时心尖区舒张期杂音亦可减弱。临床诊断时须仔细分析，超声心动图检查对心脏瓣膜病具有特别的诊断价值。

6、并发症

（1）心力衰竭

是心脏瓣膜病最常见的并发症和致死原因，约发生于70%的患者。呼吸道感染是最常见诱因，其次为心律失常、劳累、情绪激动、妊娠等。严重左心衰竭及重度二尖瓣狭窄时，常在上述诱因下发生急性肺水肿，表现为严重呼吸困难，不能平卧，濒死感，发绀，咳粉红色泡沫痰，满肺干湿啰音，甚至昏迷、死亡。

（2）心律失常

以心房颤动最常见，尤其是二尖瓣狭窄和左房明显扩大者。房性早搏为房颤的前奏，开始为阵发性心房扑动和颤动，以后转为持续性心房颤动。房颤形成后可诱发或加重心衰，易形成心房内血栓，引起动脉栓塞。

（3）栓塞

最常见于二尖瓣狭窄伴房颤病人。左房扩大和淤血易形成左房血栓，脱落后可引起动脉栓塞，其中以脑栓塞最多见。心房颤动和右心衰竭时，在周围静脉、右房可形成血栓，脱落后造成肺动脉栓塞。

（4）感染性心内膜炎

随着器械检查和静脉输液的机会增多，感染性心内膜炎有增多趋势，但多见于狭窄不严重而炎症尚未静止者。瓣膜增厚、变形、狭窄严重且合并心房颤动反而少见。

（5）肺部感染

肺部感染常见，并诱发或加重心力衰竭。

1、二尖瓣狭窄

（1）X线检查

左房增大，肺动脉段突出，右室增大，主动脉球缩小，二尖瓣叶可有钙化，见肺淤血及肺间质水肿等征象。

（2）心电图

轻度狭窄可正常。典型改变为P波增宽且呈双峰形，即“二尖瓣型P波”，和（或）V1导联P波终末电势<-0.04mV*S，提示左房增大。右室肥大出现右室QRS波群高电压和电轴右偏。可有心房颤动。

（3）超声心动图

为确定和定量诊断二尖瓣狭窄的可靠方法，对判断病变的轻重、决定手术方法及评价手术的疗效均有很大价值。M型超声显示：EF斜率降低，双峰不明显，前后叶于舒张期呈同向运动即城垛样改变；二尖瓣瓣叶增厚、畸形和钙化；左房增大且排空减慢；左心室腔正常或缩小；可有右室肥大。二维超声显示：舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减小，交界处融合，瓣叶增厚，瓣口面积常<1.0cm²，左房右室大，可发现左房内附壁血栓。彩色多普勒显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣。

（4）右心导管检查

右心室、肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，心排血量降低。穿刺房间隔后可直接测定左房左室跨瓣压力阶差和计算瓣口面积，明确狭窄程度。

2、二尖瓣关闭不全

（1）X线检查

左室肥大，左房肥大，肺淤血，间质性肺水肿，晚期肺动脉高压，右室亦增大。

（2）心电图

轻度二尖瓣关闭不全心电图可正常，严重者可出现左房大、左室肥大及劳损、心房颤动。

（3）超声心动图

M型和二维超声可测定出左房、左室大，瓣叶及瓣下结构增厚、融合、缩短，瓣口关闭时对合不佳等。多普勒超声能清楚显示二尖瓣关闭不全时左房内出现的高速异常反流束，诊断的敏感性可达100%，并能评定二尖瓣反流的程度，定量诊断标准为：轻度是指射流面积<4cm2，每次搏动的反流量<30mL，反流分数<30%；中度是指射流面积为4-8cm²，每次搏动的反流量30-59mL，反流分数为30%-49%；重度是指射血面积>8cm2，每次搏动的反流量>60mL，反流分数>50%。

（4）心导管检查

右心导管检查，右心室、肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大；左心导管检查，左心房压力增高，压力曲线V波显著，心排血量降低，严重反流。

3、主动脉瓣狭窄

（1）X线检查

心影正常或左室轻度增大，左房可轻度增大；升主动脉根部常因收缩期血流急促喷射冲击而有狭窄后扩张；晚期心衰时有左室明显增大及肺淤血征象。

（2）心电图

左室肥厚伴劳损，左房肥大；可有传导阻滞及其他心律失常。

（3）超声心动图

M型诊断本病不敏感，缺乏特异性。二维超声心动图探测主动脉瓣异常很敏感，有助于确定狭窄和病因，但不能准确定量狭窄程度。连续多普勒可测定通过主动脉的最大血流速度，并可计算最大跨膜压力阶差以及瓣口面积。

（4）心导管检查

通过左心导管做左室造影可明确瓣口狭窄程度，也可通过测定跨瓣压差计算瓣口面积。

4、主动脉瓣关闭不全

（1）X线检查

左室增大，心影呈靴形；可有左心房增大；升主动脉扩张、迂曲、延长，严重瘤样扩张提示为Marfan综合征或中层囊性坏死；左心衰时有肺淤血征。透视下可见主动脉和左室搏动振幅明显增加。

（2）心电图

慢性者常见左心室肥厚劳损，电轴左偏；可有房性、室性早搏及束支传导阻滞。急性者心电图常见窦性心动过速。

（3）超声心动图

M型显示舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，为主动脉瓣关闭不全的可靠诊断征象；左室增大，左室流出道增宽，左室后壁及室间隔搏动幅度增加。二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，可见瓣膜闭合不全。多普勒超声为最敏感的确定主动脉瓣反流的方法，在左心室侧可探及全舒张期涡流，通过计算反流血量与搏出量的比例，估计病情程度。

（4）磁共振显像

可确定主动脉瓣血液反流并估计其程度，准确诊断主动脉夹层等主动脉疾病。

（5）其他

左心导管检查示左心室增大，舒张末期容积增加。心室造影可见造影剂反流入左心室，并可估测反流量及左室功能。

1、二尖瓣狭窄

心尖区有舒张期隆隆样杂音伴左心房增大（X线或心电图提示），即可做出诊断。超声心动图可进一步明确诊断。

2、二尖瓣关闭不全

心尖区可闻及Ⅲ级以上粗糙全收缩期杂音伴左房、左室增大，诊断即可成立。脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像检查可确诊。

3、主动脉瓣狭窄

主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，向颈部传导。超声心动图检查可明确诊断。

4、主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣第二听诊区舒张早期递减型吹风样杂音，伴左心室增大和周围血管征，可诊断为主动脉瓣关闭不全。

1、二尖瓣狭窄

心尖区有舒张期隆隆样杂音伴左心房增大（X线或心电图提示），即可做出诊断。超声心动图可进一步明确诊断。

2、二尖瓣关闭不全

心尖区可闻及Ⅲ级以上粗糙全收缩期杂音伴左房、左室增大，诊断即可成立。脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像检查可确诊。

3、主动脉瓣狭窄

主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，向颈部传导。超声心动图检查可明确诊断。

4、主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣第二听诊区舒张早期递减型吹风样杂音，伴左心室增大和周围血管征，可诊断为主动脉瓣关闭不全。

1、二尖瓣狭窄

（1）“功能性”二尖瓣狭窄

见于各种原因所致的左心室扩大，二尖瓣口血流量增加，或二尖瓣在心室舒张期开放时受主动脉反流冲击等情况。如动脉导管未闭、心室间隔缺损、甲亢、重度贫血及主动脉瓣关闭不全等。这类杂音一般历时短暂，性质柔和，无开瓣音。

（2）左房黏液瘤

发生于左房的良性肿瘤。瘤体在舒张期阻塞二尖瓣口，可产生与二尖瓣狭窄相似的症状与体征。但左房黏液瘤产生的杂音呈间歇性，随体位而变化，杂音前有肿瘤扑落音，无开放拍击音，有昏厥史，常伴有发热、贫血、反复体循环动脉栓塞等表现。超声心动图可见左房内有云雾状光团往返于左房与二尖瓣口之间。

2、二尖瓣关闭不全

（1）二尖瓣脱垂综合征

由于收缩期中一或二瓣叶脱入左心房，引起瓣膜关闭不全。心尖区或其内侧可闻及收缩中晚期嘻嚓音，紧接嘻嚓音可听到收缩期杂音。M型超声心动图可见二尖瓣于收缩中晚期向后移位呈“吊床样”波形；二维超声图像上可见二尖瓣叶于收缩期突向左心房，并超过瓣环水平；多普勒超声可证实二尖瓣反流。

（2）相对性二尖瓣关闭不全

由于各种病因导致左心室扩张，二尖瓣环明显扩大，造成二尖瓣关闭时不能完全闭合而出现血流反流，表现为心尖区收缩期吹风性杂音。见于高血压性心脏病、心肌炎、扩张型心肌病及贫血性心脏病等。这类杂音性质较柔和，无明显传导。原发病改善后，杂音可减轻。

（3）三尖瓣关闭不全

为全收缩期杂音，胸骨左缘第4、5肋间最响，吸气时增强，常伴颈静脉搏动（V波）和肝收缩期搏动。

3、主动脉瓣狭窄

（1）梗阻性肥厚型心肌病

因左心室非对称性肥厚致左室流出道梗阻，可产生与主动脉瓣狭窄相似的血流动力学改变，在胸骨左缘第4肋间可闻及收缩期杂音。该杂音最响部位不在主动脉瓣第一听诊区，不向颈部传导，主动脉瓣区第二心音正常。超声心动图检查显示左室壁不对称性肥厚，室间隔明显肥厚，左室流出道狭窄。

（2）主动脉扩张

可因高血压、梅毒等所致。在胸骨右缘第2肋间可闻及短促的收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。

（3）肺动脉瓣狭窄

在胸骨左缘第2肋间可闻及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喷射音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。

4、主动脉瓣关闭不全

（1）肺动脉瓣关闭不全

常为肺动脉高压所致。颈动脉搏动正常，肺动脉瓣区第二心音亢进，胸骨左缘第2-4肋间闻及舒张期杂音，吸气时增强，无周围血管征。心电图示右心房和右心室肥大，X线示肺动脉主干突出。

（2）主动脉窦瘤破裂

常破裂人右心，在胸骨左下缘有连续性杂音，有突发性胸痛，进行性右心功能衰竭，主动脉造影及超声心动图检查可确诊。

1、重点是预防反复发作及并发症的出现。平素起居要有规律，谨避风寒，避免潮湿阴冷，防止风湿热的发生。对已有瓣膜病损者，积极预防链球菌感染、风湿活动及感染性心内膜炎。避免和控制诱发、加剧心脏瓣膜病的因素，积极防治各种并发症。

2、心功能处于代偿期，可适度散步，练太极拳、气功等健身活动，避免过劳及剧烈运动；年轻妇女患者做好计划生育工作，避免妊娠增加心脏负荷，促使病情加重。心功能失代偿者，应限制体力活动，以休息为主。饮食清淡而富有营养，应低盐饮食，不宜摄人油炸燥热食品，忌辛辣，戒烟酒，宜少吃多餐，多食水果蔬菜。树立战胜疾病的信心，心情舒畅，有利于保护心脏功能，减缓心脏瓣膜损害。