肺栓塞和肺梗死

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等，其中PTE为肺栓塞的最常见类型，通常所说的肺栓塞即指肺血栓栓塞。肺栓塞并发肺出血或坏死者称为肺梗死（PI）。肺栓塞的症状缺乏特异性，临床表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病，临床可见呼吸困难及气促、胸痛、咯血、晕厥、咳嗽、腹痛、休克等症状，重者可发生休克甚至猝死。本病的临床表现和常规检查均缺乏特异性，需综合病史、临床表现、体格检查、影像学检查等进行综合判断。CT肺动脉造影、核素肺通气/灌注（V/Q）显像、磁共振肺动脉造影（MRPA）、肺动脉造影等有助于明确诊断。早期诊断，早期干预，根据患者的危险度分层选择合适的治疗方案和治疗疗程是肺栓塞的治疗原则。

1、基于发病时间分类

（1）急性肺栓塞：发病时间短，为新鲜血栓，溶栓治疗有效。

（2）慢性肺栓塞：发病时间长，血栓机化，溶栓治疗无效。

2、基于临床表现分类

可分为心搏骤停型、急性心源性休克型、急性肺心病型、肺梗塞型和不可解释的呼吸困难型。

3、基于临床可诊断范围分类

可分为临床隐匿性肺栓塞（临床不能诊断）、伴有某种临床症状的肺栓塞（临床难以诊断）和临床显性肺栓塞（临床可诊断）。

无传染性。

肺栓塞发病率很高，我国暂无肺栓塞的流行病学调查资料，美国每年50～60万人患有症状性PE，其中住院患者30万例，意大利及周边地区肺栓塞年发病率为100/10万。

肺栓塞确诊后接受治疗的病死率为7%～10%，未确诊者的病死率为60%。

1、老年人肺栓塞的发病率较年轻人高，是年轻人的6.2倍。

2、孕妇发生肺栓塞的概率倍于年龄相当的非孕妇，产后和剖宫产术后发生率最高。

目前已经确定了多种导致肺栓塞的危险因素，但仍有20%的患者病因不明。血栓形成是肺栓塞的根本原因，任何导致静脉血管内皮损伤、静脉血液淤滞和血液高凝状态的因素均可成为引起肺栓塞和肺梗死的病因。

1、静脉血栓形成

血流淤滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素，静脉血栓形成早期，血栓松脆，加之纤溶系统的作用，在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。

2、心脏病

是我国肺栓塞最常见的原因，几乎遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高，以右心腔血栓最多见，少数源于静脉系统。

3、肿瘤

是我国肺栓塞的第二位原因，以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，促进血栓形成。

4、妊娠和分娩

妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低等加重静脉血栓形成。羊水栓塞是分娩期的严重并发症。

5、其他

少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞；意外事故和减压病造成空气栓塞；寄生虫和异物栓塞等。遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加也会导致肺栓塞的发生。

1、原发性危险因素

遗传变异引起，包括因子V突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等。

2、继发性危险因素

易诱发深静脉血栓形成（DVT）和PTE的因素，如骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等，心导管、有创性检查及治疗技术的广泛开展，也明显增加了深静脉血栓形成-肺栓塞的发生。年龄是肺栓塞的独立危险因素，随着年龄的增长，DVT和PTE的发病率逐渐增高。

肺栓塞的症状缺乏特异性，临床表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病，轻者可无临床症状，重者可发生休克甚至猝死。临床可见呼吸困难及气促、胸痛、咯血、晕厥、咳嗽、腹痛、休克等症状。

1、呼吸困难

不明原因的呼吸困难及气促，活动后明显。

2、胸痛

包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛。

3、晕厥

是大面积肺栓塞时心输出量降低导致的脑缺血，提示预后不良，部分患者可猝死。

4、濒死感

烦躁不安、惊恐甚至濒死感，多提示肺梗死面积较大，与严重呼吸困难或胸痛有关。

5、咯血

多于肺梗死后24小时内发生，常为少量咯血，大咯血少见，多提示肺梗死发生。

6、咳嗽、心悸

某些患者可出现咳嗽、心悸等症状。

慢性血栓栓塞性肺动脉高压是以肺动脉血栓机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞，肺动脉压力进行性升高，最终导致右心功能衰竭为特征的一类疾病，是急性肺栓塞的一种远期并发症，最常见的症状是活动后呼吸困难、运动耐量下降，其他症状包括咯血、晕厥等。经过3个月以上规范抗凝治疗后，影像学证实存在慢性血栓，右心导管检查平均肺动脉压≥25mmHg，且除外其他病变可诊断本病。

有些肺栓塞患者可伴有发热、抽搐、休克等临床症状。

出现呼吸困难、气促、晕厥，甚至濒死感、咯血、心悸等症状时需急诊就诊或拨打120急救电话。

1、出现咳嗽、心悸。

2、伴有胸痛、烦躁不安、惊恐。

3、出现其他严重、持续或进展性症状、体征。

以上须尽早就医咨询。

1、情况危急、症状严重者，请及时到急诊科就诊。

2、病情平稳或无明显新发症状时可就诊于呼吸内科。

1、提前预约挂号，并携带身份证、医保卡、就医卡等。

2、近期有服用药物可以记录药名及用法用量，方便与医生沟通。

3、若近期有就诊经历，请携带相关病历、检查报告、化验单等。

4、家属陪同就诊，并准备好想要咨询的问题。

1、您有什么症状？什么时候出现的？持续多久了？

2、近期骨折过吗？做过手术吗？

3、既往有过血栓的病史吗？

4、您有什么慢性疾病吗？有正在服用的药物吗？有受过重大外伤吗？做过手术吗？输过血吗？得过肝炎、结核之类的传染病吗？

5、您有对什么药物、食物过敏的吗？

6、您的父母、兄弟姐妹有什么疾病吗？

1、我这是什么病？现在有明确的诊断吗？

2、我的这些症状是因为这个疾病引起的吗？

3、这种情况严重吗？

4、我需要做什么检查？

5、我需要住院吗？我需要吃哪些药？

6、大概需要治疗多长时间？可以治愈吗？以后还会复发吗？

7、我平时应该注意什么？饮食上需要注意什么？

8、我需要复查吗？多久以后复查？需要复查哪些项目？

患者出现呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等表现时请及时就医。就医时，医生首先会询问病史，然后进行体格检查以判断有无异常体征，之后可能会建议做动脉血气分析、血浆D-二聚体、心电图、超声心动图、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影等，以明确诊断及评估疾病的严重程度。

体格检查可见呼吸频率增加、心率加快、血压下降、发绀、颈静脉充盈或异常搏动、单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等。

1、动脉血气分析

大多数患者PaO₂＜80mmHg，PCO₂下降。

2、血浆D-二聚体

急性肺栓塞时D-二聚体升高，D-二聚体含量低于500ug/L时可基本排除肺栓塞诊断。

心电图：可表现为胸前导联V1～V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ（Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置），不完全性或完全性右束支传导阻滞，多出现于严重肺栓塞患者，还可表现为窦性心动过速、房性心律失常。

1、超声心动图

（1）直接征象：肺动脉近端或右心腔血栓。

（2）间接征象：右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和（或）右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。

2、CT肺动脉造影

（1）直接征象：“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影。

（2）间接征象：肺叶楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。

3、磁共振肺动脉造影（MRPA）

主要征象为肺动脉腔内充盈缺损和分支截断，对于肺段以上的大分支还可显示管腔狭窄的程度。

4、放射性核素肺通气灌注扫描

典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。

5、肺动脉造影

是诊断肺栓塞的“金标准”。

（1）直接征象：肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断。

（2）间接征象：肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。

本病的临床表现和常规检查缺乏特异性，需综合病史、临床表现、体格检查、影像学检查等进行综合判断。CT肺动脉造影、核素肺通气/灌注（V/Q）显像、磁共振肺动脉造影（MRPA）、肺动脉造影等有助于明确诊断，医生在诊断此病时需与肺炎、冠状动脉粥样硬化性心脏病、主动脉夹层等进行鉴别。

1、病史

下肢静脉曲张、下肢深静脉血栓、长骨骨折、肿瘤、长期卧床、骨科手术等。

2、临床表现

包括不明原因的呼吸困难及气促，活动后明显；胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；晕厥；烦躁不安、惊恐甚至濒死感；咯血多于肺梗死后24小时内发生，常为少量咯血，大咯血少见，多提示肺梗死发生；咳嗽；心悸。

3、体格检查

体格检查可见呼吸频率增加、心率加快、血压下降、发绀、颈静脉充盈或异常搏动、单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等。

4、实验室检查

（1）动脉血气分析

大多数患者PaO₂＜80mmHg，PCO₂下降。

（2）血浆D-二聚体

急性肺栓塞时D-二聚体升高，D-二聚体含量低于500ug/L时可基本排除肺栓塞诊断。

（3）心电图

可表现为胸前导联V1～V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ（Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置），不完全性或完全性右束支传导阻滞，多出现于严重肺栓塞患者，还可表现为窦性心动过速、房性心律失常。

5、影像学检查

（1）超声心动图

①直接征象：肺动脉近端或右心腔血栓。

②间接征象：右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和（或）右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。

（2）CT肺动脉造影

①直接征象：“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影。

②间接征象：肺叶楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。

（3）磁共振肺动脉造影（MRPA）：主要征象为肺动脉腔内充盈缺损和分支截断，对于肺段以上的大分支还可显示管腔狭窄的程度。

（4）放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。

（5）肺动脉造影（是诊断肺栓塞的“金标准”）

①直接征象：肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断。

②间接征象：肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。

1、肺炎

当肺栓塞有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影尤其是合并发热时易与肺炎混淆。肺炎往往有肺部和全身感染的表现，如咳脓性痰伴寒战、高热，以及外周血白细胞和中性粒细胞比例增加等，抗生素治疗有效。

2、冠状动脉粥样硬化性心脏病

一部分肺栓塞的患者因血流动力学变化可出现冠状动脉供血不足、心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图可有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致的心绞痛或心肌梗死。冠心病患者常有高血压、糖尿病、吸烟等危险因素，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶有特征性的动态变化。需要注意的是肺栓塞可与冠心病合并存在。

3、主动脉夹层

肺栓塞以胸痛为主要表现时还需要与主动脉夹层相鉴别。主动脉夹层患者多有高血压，且疼痛剧烈，常为撕裂样疼痛，胸片常显示纵膈增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。

肺栓塞的治疗原则是早期诊断，早期干预，根据患者的危险度分层选择合适的治疗方案和治疗疗程。

1、对于焦虑和有惊恐症状的患者应予安慰，可适当应用镇静剂。

2、胸痛者可予止痛剂。

3、对于有发热、咳嗽等症状的患者可予退热、镇咳等对症治疗，以降低耗氧量。

4、对于合并高血压的患者，应尽快控制血压。

1、高度疑诊或确诊急性肺栓塞者应严密监测呼吸、心率、血压、心电图和血气变化。

2、卧床休息，保持大便通畅，避免用力，防止深静脉血栓脱落。

3、采用经鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症。

1、抗凝治疗

抗凝治疗是肺栓塞的基础治疗手段，可以有效的防止血栓再形成和复发，同时促进机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。临床疑诊肺栓塞时，如无禁忌症，即应开始抗凝治疗。抗凝疗程因人而异，抗凝治疗的主要并发症是出血，临床应用需要注意监测。

（1）普通肝素：可静脉或皮下注射给药，需测定部分活化的凝血酶原时间（APTT），根据APTT调整剂量。肝素应用期间应注意检测血小板，以防止出现肝素诱导的血小板减少症（HIT），若出现血小板迅速或持续降低达50%以上，和（或）出现动、静脉血栓的征象，应停用肝素。

（2）低分子量肝素：必须根据体重给药，不同低分子量肝素如那曲肝素钙、依诺肝素钠、达肝素钠等的剂量不同，每日1～2次，皮下注射。对于大多数病例按着体重给药是有效的，不需要监测APTT和调整计量，但对过度肥胖或孕妇宜监测血浆抗Xa因子活性，并根据此调整剂量。

（3）磺达肝葵钠：通过与凝血酶特异结合介导对抗Xa因子的抑制作用，无HIT作用。

（4）华法林：维生素K拮抗剂，通过抑制维生素K依赖的因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成发挥抗凝作用，在肝素/磺达肝葵钠开始应用后的第1天即可加用口服抗凝剂华法林，由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素类药物需至少重叠应用5天，当国际标准化比值（INR）达到2～3至少持续24小时可停用肝素，单用华法林抗凝治疗，根据INR调节华法林剂量。

（5）直接口服抗凝药物：新型的口服抗凝药，直接作用于凝血因子，如凝血酶抑制剂达比加群酯、直接Xa因子抑制剂利伐沙班、阿哌沙班等，这些直接口服抗凝剂与食物、药物之间的相互作用少，不需要常规检测凝血指标，应用方便。

（6）其他抗凝药物：包括阿加曲班、比伐卢定等，主要用于发生HIT的患者。

2、溶栓治疗

主要适用于高危肺栓塞的患者（有明显的呼吸困难、胸痛、低氧血症等）；对于部分中危肺栓塞患者，若无禁忌症可考虑溶栓；对于血压和右心室运动功能均正常的低危病例不宜溶栓。溶栓的时间窗一般为14天以内，若近期有新发肺栓塞征象可适当延长。用药前应充分评估出血的危险性，必要时应配血，做好输血准备。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是颅内出血，发生率约1%～2%，发生者近半数死亡。溶栓治疗后应每2～4小时测定一次APTT，当其水平降至正常值的2倍时即应启动规范的肝素治疗。常用的溶栓药物主要有尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。

普通肝素、低分子量肝素、磺达肝葵钠、华法林、达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班、阿加曲班、比伐卢定、尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）

1、肺动脉导管碎解和抽吸血栓

对于肺动脉主干或主要分支的高危肺栓塞并存以下情况者，如溶栓治疗禁忌、经溶栓或积极的内科治疗无效、在溶栓起效前（在数小时内）很可能会发生致死性休克，若具备相当的专业人员和技术可采用导管辅助去除血栓（经股静脉穿刺后置入导管和导丝，经右心房右心室送入肺动脉，经过专业的操作碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓），一般局部小剂量溶栓和机械碎栓联合应用。

2、肺动脉血栓摘除术

风险大，病死率高，仅适用于经积极的内科治疗或导管介入治疗无效的紧急情况，如致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的高危肺栓塞，有溶栓禁忌，或在溶栓起效前（数小时内）很可能会发生致死性休克。此手术需在体外循环辅助下进行，建立体外循环后切开主肺动脉病延至左肺动脉近端和升主动脉后面的右肺动脉近端，用镊子或吸引器将肺动脉内的血栓取出。

3、放置腔静脉滤器

对于急性肺栓塞合并抗凝禁忌的患者，为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，经审慎评估后可考虑放置下腔静脉滤器。对于上肢深静脉血栓的患者，可应用上腔静脉滤器。一般选择患者右侧的股静脉或颈部的颈内静脉穿刺插入导管并注射造影剂，在肾静脉开口下方放置腔静脉滤器，最后伤口局部压迫止血。

本病的治疗周期受病情严重程度、治疗方案、个人体质等因素影响，可存在个体差异。

本病的治疗费用可存在明显个体差异，具体费用与所选的医院、治疗方案、医保政策等有关。

包括血流动力学和呼吸支持、抗凝、溶栓、外科血栓清除术、经皮导管介入治疗、静脉滤器治疗等。

肺栓塞的致死率、致残率、复发率都很高，首次发生肺栓塞的病死率很不一致，取决于栓塞的范围和患者原来的心肺功能状态，有明显心肺功能障碍者栓塞后的死亡概率高（可能＞25%），原来心肺功能正常者大多不致死亡，除非血管床的阻塞超过50%，未经治疗患者反复栓塞的机会约达50%，其中多达半数可能死亡。

肺栓塞面积较大时可能会出现肺梗死，危及生命。

一般不能自愈，需要积极就医接受治疗。

经过规范的治疗，大多数患者可以获得临床治愈。

暂无权威文献报道。

有明确危险因素者，危险因素去除后可根治；部分患者需终生口服抗凝药。

未经治疗患者反复栓塞的机会约达50%。

肺栓塞患者应保持积极、乐观的心态，调整生活及饮食习惯，适当运动，遵医嘱规律服药，并定期复查，以便医生及时调整治疗方案。

1、心理特点

由于肺栓塞多发病较急，病情危重，患者会出现呼吸困难、胸痛、咯血等症状，因此容易产生焦虑、恐惧及紧张情绪。

2、护理措施

（1）家属应给予患者心理支持，主动关心体贴患者，加强沟通，多理解、关怀、疏导患者。

（2）患者可向专业医生了解疾病情况，增强战胜疾病的信心；平时可积极参加文艺活动，如唱歌、书法、绘画等，以转移对疾病的注意力。

肺栓塞患者口服抗凝药时，需严格遵医嘱用药，不能私自停药、换药，避免出现血栓复发、出血等不良后果。服用华法林抗凝时需要定期监测INR，根据INR值调整药物剂量。

1、保持心情愉悦。

2、清淡饮食，多食易消化、富含维生素的食物，多饮水，保持大便通畅。

3、适当运动，避免久坐，需每2～3小时活动下肢，防止静脉血栓形成。

患者需定期复查凝血功能，查看凝血指标是否达标，并根据凝血指标调整治疗方案。同时需要观察是否出现出血，如牙龈出血、皮下出血、鼻腔出血、大便发黑等，若出现上述症状需及时就医。

肺栓塞患者出院后仍需要继续口服抗凝药治疗，并定期监测凝血功能、D二聚体等，评估治疗是否有效、病情是否复发及是否需要调整治疗方案。

1、术后应保持伤口清洁、干燥，按照医嘱定期复查及伤口换药。

2、清淡饮食，进食富含营养物质的食物以促进伤口愈合。

3、术后鼓励尽早下床活动，应基于病情严重程度调整活动量。

饮食以清淡、易消化、富含维生素食物为宜，保持膳食平衡和良好的饮食习惯。

1、进食清淡、易消化、富含维生素和纤维素的低脂饮食。

2、保证疾病恢复期的营养，如食用牛奶、鸡蛋、瘦肉等食物。

1、避免食用富含维生素K的食物，如菠菜、甘蓝、肝脏等，尤其是在华法林治疗期间。

2、少食生、硬的食物，以防损伤消化道黏膜，引起消化道出血。

早期识别危险因素并早期进行预防是防止肺栓塞发生的关键，主要预防措施如下。

1、机械预防措施

（1）平时生活中注意活动下肢。

（2）有下肢静脉曲张者可穿加压弹力袜。

（3）长期卧床者可使用间歇充气压缩泵和静脉足泵等。

2、药物预防措施

包括低分子量肝素、磺达肝葵钠、低剂量普通肝素、华法林等。