绝经后骨质疏松症

绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，PMOP）是指发生于绝经后妇女，以全身性的骨量减少，伴随骨的微结构改变，导致骨脆性增加，因而骨折危险性增加的一种疾病。低骨量是骨质疏松性骨折的最重要的危险因素，当前对于骨量的判断是测定骨矿含量（BMC）及骨密度（BMD）。临床主要表现为骨痛、驼背、身材变矮、局部压痛等。

1、原发性骨质疏松症

（1）绝经后骨质疏松症，或Ⅰ型骨质疏松症：其发生主要与绝经有关，常发生于绝经后5～10年之内，松质骨的变化显著，故常发生脊椎及腕部骨折。

（2）增龄性或退化性骨质疏松症，或Ⅱ型骨质疏松症：主要由年龄相关的骨丢失造成，发生于70岁以后，皮质骨及松质骨均有变化，易发生髋部骨折。

（3）特发性骨质疏松症：于青、少年期发病，原因不明。

2、继发性骨质疏松症

（1）由各种疾病引起的骨质疏松症：常见疾病如甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、库欣综合征、糖尿病、慢性肝炎、肾病、严重的营养不良症等。

（2）长期应用药物引起的骨质疏松症：如糖皮质激素、甲状腺素、促性腺激素释放激素类似物（GnRH-a）、肝素、抗惊厥药、化疗药物等。

无传染性。

亚洲绝经后妇女骨质疏松症发生率为13%~18%。

本病好发于50~70岁的绝经后妇女。

绝经后骨质疏松症的病因较复杂。绝经后雌激素、降钙素、甲状旁腺激素和肾上腺皮质激素等一系列激素紊乱均可能导致本病的发生，其中，绝经后雌激素水平下降是最主要的原因。除此之外，遗传、生活方式、营养等因素也与本病的发生有关。

1、内分泌因素

（1）雌激素缺乏：雌激素具有保护骨矿含量的作用，是妇女一生维持骨矿含量的关键激素，雌激素对骨生成有直接作用，并可对抗甲状旁腺的骨吸收作用。另外，雌激素对维生素D代谢、肾保钙、小肠钙吸收有促进作用。绝经后雌激素下降，是本病发生的主要原因。

（2）降钙素：降钙素可促进骨钙沉积，抑制骨吸收和骨钙析出，防止骨吸收和骨质疏松症的发生。绝经后妇女，降钙素分泌减少和骨骼对降钙素敏感性降低也可引起骨质疏松症。

（3）甲状旁腺激素：甲状旁腺激素（PTH）具有调节维生素D、钙、磷和骨代谢的作用。绝经后妇女雌激素缺乏，骨骼对甲状旁腺激素的敏感性增强是引起骨质疏松症的重要原因之一。

（4）肾上腺皮质激素：绝经后妇女血清游离皮质醇升高，通过增强骨吸收和破骨活性，增加骨质疏松症的发生率。

2、遗传因素

绝经后骨质疏松症的发生率具有明显的地域、种族和家族性特征，白种人和亚洲妇女发生率较高。骨质疏松症常有家族聚集倾向，患有骨质疏松症妇女所生子女的骨密度，常低于没有骨质疏松症家族史者。

3、营养

长期营养不良，如蛋白质、钙、磷和维生素D缺乏是引起骨质疏松症的重要原因。绝经或双侧卵巢切除的妇女，尿中钙、磷、碱性磷酸酶、羟基脯氨酸浓度升高，钙磷代谢呈现负平衡。长期食用低钙和高磷饮食也易发生骨质疏松症。

4、生活方式

健康的生活方式和适当的体育锻炼有助于防止骨量减少、骨丢失，预防骨质疏松症。吸烟、酗酒、吸毒等不良习惯会造成骨丢失率升高，此外，超负荷体育训练或户外活动过少也可引起绝经后骨质疏松症。

1、白种人及亚洲妇女。

2、骨质疏松症家族史，或具有影响骨量的特殊基因的妇女。

3、钙摄入不足、缺乏体力活动、大量吸烟及饮酒。

4、早绝经或绝经前行双侧卵巢切除术者。

5、长期服用抑制卵巢功能的药物。

骨质疏松症是一种隐匿发生的疾病，早期往往没有任何症状，中晚期随着时间的推移，可以出现骨痛、驼背、身材变矮、局部压痛等症状。

1、骨痛

骨质疏松的骨痛，通常是因小梁骨发生微骨折，当体位变动时肌肉及韧带牵拉引起。多数患者表现为腰背、双侧髋部、下肢甚至全身性骨痛，以及肌肉痛。久坐、久动等长时间固定姿势时，疼痛加剧。

2、驼背或身材变矮

身高与年轻时相比可缩短5~10cm或更多。当脊椎发生压缩性骨折时，可形成驼背，而且随年龄增加，活动量减少，骨质疏松程度加重，驼背的位置变低，驼背曲度增加。

3、局部压痛

仅有局部压痛，一般不伴随局部红肿及发热症状。

1、骨折

容易出现微细骨折甚至自发性骨折，骨折的好发部位为脊椎、手腕和髋部。

（1）脊椎骨折：提举或推拉重物、弯腰、轻微跌倒时可发生脊椎压缩性骨折，出现急性及严重的腰、背疼痛，有时伴随身材变矮，或神经根压迫性疼痛。如果脊椎压缩性骨折逐渐发生，则出现慢性腰背痛。

（2）手腕骨折：跌倒时一手或双手接触地面时，可发生手腕骨折。

（3）髋部骨折：轻微滑倒即可发生，常见于年龄较大的绝经后妇女。因髋部骨折发生后，15%～30%在1年内死于各种合并症，存活者中，约半数生活不能自理，因而是骨质疏松症的最严重的合并症。

2、其他并发症

如因骨折而卧床不起，还可导致肺炎、心血管疾病、褥疮等并发症。

1、提前预约挂号，并携带身份证、医保卡、就医卡等。

2、若近期有就诊经历，请携带相关病历、检查报告、化验单等。

3、近期若服用一些药物来缓解症状，可携带药盒。

4、可安排家属陪同就医。

5、患者可提前准备想要咨询的问题清单。

1、您有什么不舒服？哪里不舒服？

2、什么时候出现的症状？

3、有没有因为某些因素，使您的症状加重或者缓解？

4、您做过哪些检查？检查结果如何？

5、您之前治疗过吗？是如何治疗的？效果怎么样?

6、您近期有没有骨折的经历呢？

7、您有没有什么基础疾病呢？

8、您的家族中出现过本病患者吗？

1、我的情况严重吗？

2、症状还会加重吗？

3、我需要做什么检查？

4、怎么治？需要治疗多久？能治好吗？

5、这些治疗方法有什么风险吗？

6、会有后遗症吗？

7、平时生活我需要注意什么？

8、我需要复查吗？多久一次？

患者出现骨痛、驼背、身材变矮、局部压痛等相应症状，需要及时就医。医生通常先对患者进行体格检查，之后可能建议其做骨密度测定、骨代谢生化指标测定、骨超声检查。必要时，还可做骨组织活体切片检查。

了解患者是否存在驼背等异常形态，以及局部是否存在压痛及叩击痛。

1、骨密度测定（BMD）

骨密度测定是目前诊断骨质疏松的主要依据，因为骨密度在很大程度上可以预测骨折的危险性。

2、骨代谢生化指标测定

骨代谢过程中的某些产物可用于间接评价骨代谢状况，评测骨质疏松症及骨折的危险性，与其他骨病进行鉴别诊断，并根据骨代谢状况选择合理的治疗药物及判断疗效。但该检查不是诊断标准。

（1）骨吸收生化指标

①尿Ca/Cr：即尿钙与尿肌酐比值，可反映骨吸收状况。

②尿HOP/Cr：即尿羟脯氨酸与尿肌酐比值，可反映骨吸收状况。

③Ⅰ型胶原吡啶交联物及末端肽：主要反应骨的吸收状况，其水平不受饮食影响。

④血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）：反映破骨细胞的状况，骨吸收增加时，血TRAP升高。

（2）骨形成生化指标

①血清碱性磷酸酶及骨特异性碱性磷酸酶：可反映成骨细胞的活性。

②血清骨钙素（BGP）：绝经后骨质疏松妇女血中的BGP可能升高、降低或正常，取决于其骨形成速率。

③血清Ⅰ型胶原前肽：可反映胶原的合成状况。

骨组织活体切片检查：将活体骨组织制成切片，在显微镜下观察结构与形态，测量骨小梁面积、骨小梁周径等骨形态计量学指标，可用于疑难病例的鉴别诊断，研究骨代谢状况。但骨活检是有创性检查，且具有一定的主观性，因而不宜普遍进行。

骨超声检查：既可反映骨量，又可反映骨结构，且具有无放射线、价格较低、机器易搬动等优点，可用于观察病情变化及治疗效果。但超声检查目前尚无公认的诊断标准。

医生会详细询问患者的病史，再结合典型表现、影像学及实验室检查结果，并排除多发性骨髓瘤、骨转移瘤、骨软化症等相似疾病，即可进行诊断。其中，骨密度测定是目前诊断骨质疏松的金标准。医生在诊断过程中，还需通过临床危险因素（如年龄、体重、既往骨折史、家族骨折史、激素治疗史、吸烟和过量饮酒史等）评估个体发生骨质疏松性骨折的风险。

参照世界卫生组织推荐的诊断标准：采用双能X线吸收法（DXA）测定中轴骨的腰椎和髋部的骨密度。

1、骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；

2、骨密度降低1～2.5个标准差为骨量低下（骨量减少）；

3、骨密度降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；

4、骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准，同时伴有一处或多处骨折，则为严重骨质疏松。

1、多发性骨髓瘤

与骨质疏松相似之处为骨量降低、骨痛及病理性骨折；不同之处是多发性骨髓瘤在X线照片上有骨破环区，病情呈进行性加重，病变多见于头颅和骨盆。骨髓穿刺检查有助于确诊。

2、骨转移瘤

常见于老年妇女，患者可伴有骨痛、骨量减少及（或）病理性骨折，与骨质疏松症的主要区别是可能发现原发肿瘤，X线照片上有骨破坏区。

3、骨软化症

骨软化症时骨密度降低，需与骨质疏松症相鉴别。但骨软化症常发生于生育期妇女，其发病与多产及营养不良有关，常有手足抽搐、血钙及血磷降低、血碱性磷酸酶升高等改变，骨X线照片可见骨边界有绒毛状变化。而绝经后骨质疏松症发生于绝经后妇女，通常无症状，血钙、磷正常，血碱性磷酸酶在正常范围内升高，骨X线照片上骨边界清晰。但高龄妇女缺乏户外活动，维生素D摄入不足，可能同时患有骨质疏松及骨软化症。

绝经后骨质疏松症以药物治疗为主，常用药包括激素类药物、钙剂、维生素D、双磷酸盐类药物、降钙素、甲状旁腺激素等。临床使用时，应根据患者的自身特点，进行合理的选择。日常生活中，可通过穿合适的鞋子、配带髋部护垫等方式，尽量降低骨折的发生风险。

1、穿合适的鞋子，在不易滑倒的地方活动，适当锻炼身体以增强平衡能力等，以尽量避免骨折的发生。

2、配带髋部护垫，一旦跌倒，可能减少髋部骨折机会。

1、激素类药物

绝经后妇女单独应用雌激素或与孕激素联合应用，可以预防骨量的丢失，降低骨折的发生风险，同时又可缓解潮热、出汗、烦躁等围绝经期症状。

2、钙剂

钙是整个生命期骨重建过程中，骨质形成期所必需的元素，是骨质疏松患者的重要营养素。补钙的方法首先推荐含钙丰富的饮食，如奶制品、豆制品、干果、绿色蔬菜等。同时可以补充钙剂，常用的如碳酸钙、枸橼酸钙、醋酸钙、乳酸钙、磷酸钙、葡萄糖酸钙、氧化钙、氢氧化钙、氨基酸钙等。用于治疗骨质疏松时，应与其他药物联合应用。同时，注意用药的安全性，高钙血症患者应避免使用钙剂。

3、维生素D

维生素D是钙平衡的重要调节因子。对维生素D缺乏的高危老年妇女，建议每天补充适当的维生素D，常用如骨化三醇、阿法骨化醇等药物。临床应用维生素D时，应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量，高钙血症者禁用此类药物。

4、双磷酸盐类药物

双膦酸盐类药物可抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收，增加骨质疏松患者腰椎和髋部的骨密度，降低发生椎体及非椎体骨折的风险。临床常用药物包括阿仑磷酸盐、依替膦酸二钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸注射液等。此类药物总体安全性良好，但口服后少数患者可出现轻度胃肠道反应，如轻度上腹疼痛、反酸等症状，故须严格按说明书服药。静脉注射双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等不良反应，多在用药3天后明显缓解。肾功能异常者应慎用此类药物，患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者暂不建议使用该类药物。

5、降钙素

可抑制骨盐溶解，并加速破骨细胞向成骨细胞的转化，有明显的缓解骨痛作用，适用于伴有疼痛的骨质疏松患者。

6、甲状旁腺激素

甲状旁腺激素（PTH）是由甲状旁腺分泌的调节钙代谢的激素，是目前促进骨形成的代表性药物，可提高骨密度。

碳酸钙、枸橼酸钙、醋酸钙、乳酸钙、磷酸钙、葡萄糖酸钙、氧化钙、氢氧化钙、氨基酸钙、阿仑磷酸盐、依替膦酸二钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸注射液

本病一般无需手术治疗，但若合并骨折者，需行手术治疗。

治疗周期受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、年龄、体质等因素影响，可存在个体差异。

治疗费用可存在明显个体差异，具体费用与所选的医院、治疗方案、医保政策等有关。

绝经后骨质疏松症的预后取决于该病能否早期发现，并积极治疗。如能早发现早治疗，通常预后良好。一旦发生骨折或严重疼痛、活动受限等，则预后较差，甚至出现致残或致死的可能。

本病可造成骨痛、驼背、局部压痛等，严重影响患者的身体健康及生活质量。还易引起骨折，老年人一旦骨折会给生活带来极大不便，而且容易并发肺炎、褥疮等疾病，甚至致残或致死，增加国家及家庭的财力与人力负担。

本病通常不会自愈，需要积极治疗。

治疗虽不能使变细断裂甚至消失的骨小梁完全恢复其原有结构，使骨量恢复到年轻时的水平，但通过积极治疗，可以维持现有骨量，减少骨吸收，防止骨量快速丢失。

患者在日常生活中应保持良好的心态，积极配合治疗，注重自我管理，帮助缓解症状，防止出现严重并发症，提高生活质量。此外，患者还应定期复查，以便医生了解治疗效果，及时调整治疗方案。

1、家属应为患者提供舒适的居住环境，经常开窗通风，保持室内阳光普照、空气清新。

2、病情恢复期间患者应注意休息，保证充足的睡眠，避免过度劳累，促进机体恢复。

3、患者应避免剧烈活动，可适当进行体育锻炼，增加骨密度，防止骨折的出现。

4、注意个人及周围环境卫生，手术患者避免水洗手术部位，可在家属帮助下进行擦浴。

5、家属可适当改变家中设施，增加扶手及防滑垫等，防止患者跌倒骨折。

6、肥胖患者可适当控制体重，科学减重。

7、家属可为患者定制合适的支具、助行装置。

患者应遵医嘱按时复查。

本病一般不需要特殊的饮食，只要在积极配合治疗的同时，适当进行饮食护理即可。

1、加强营养支持，多进食高蛋白食物，如牛奶、鱼、蛋等。

2、患者要饮食清淡，多食新鲜蔬菜水果，如西蓝花、芹菜、草莓、猕猴桃等，补充维生素，提高身体免疫力。

3、家属可给予患者高热量、易消化的食物，如瘦肉粥、鸡蛋羹等。

4、应保持低脂饮食，可多食核桃、沙丁鱼、鹌鹑等富含不饱和脂肪酸的食物。

5、患者应适量多饮水，保持身体的正常代谢，促进排泄和健康的恢复。

6、患者应多吃一些虾皮、海带、泥鳅等含钙的食物。

1、患者要戒烟酒。

2、患者应尽量避免食用辛辣刺激性食物，如咖喱、螺蛳粉等。

3、患者可少吃过油、过甜、过咸的食物及碳酸饮料。

以下措施可以降低本病的发生风险：

1、养成规律锻炼的习惯，经常外出运动，增强体质，提高机体免疫力。

2、均衡饮食，日常注重营养支持。

3、注意日常保护，避免外伤。